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Actualidad científica

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  • 13/04/2017

INMUNOLOGÍA

¿La intolerancia al gluten, consecuencia de una infección vírica?

Un estudio indica que un reovirus provoca la respuesta del sistema inmunitario al gluten que acaba produciendo la celiaquía. La vacunación podría ser una opción para prevenir la enfermedad en el futuro.

Science

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[iStock/ choness]

Un virus común causante de problemas respiratorios y gastrointestinales leves podría desempeñar un papel clave en el origen de la enfermedad celíaca. El descubrimiento, fruto del trabajo de un equipo de investigadores de la Universidad de Chicago y la Universidad de Pittsburgh, realizado con ratones, se acaba de publicar en la revista Science. En su artículo, los autores también vinculan estos virus con el desarrollo de otras enfermedades, como la diabetes de tipo 1, y plantean la posibilidad de que en el futuro se puedan utilizar vacunas para reducir los casos de estas patologías.

La celiaquía es una enfermedad autoinmunitaria (contra los propios tejidos del organismo) desencadenada por la ingestión del gluten, una proteína muy abundante en el trigo, pero también presente en la cebada, el centeno y la avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos, como la espelta o el kamut. El gluten es el responsable de la elasticidad de la masa de harina, y junto con la fermentación, permite que el pan obtenga volumen y su característica consistencia elástica y esponjosa. Sin embargo, esta proteína también desencadena la celiaquía a, como mínimo, el uno por ciento de la población, y la forma en la que se desata la respuesta inmunitaria e inflamatoria aún esconde muchas incógnitas.

Un trabajo anterior que el mismo equipo publicó en Nature en 2011 mostró que una disfunción de origen genético en la producción de una citoquina denominada IL-15, a nivel de la mucosa intestinal, puede desencadenar la intolerancia al gluten. Pero no todos los pacientes con enfermedad celíaca tienen niveles excesivos de IL-15. Y por otro lado, varios estudios epidemiológicos apuntan que debe haber algún tipo de factor ambiental hasta ahora desconocido que activa la intolerancia.

En su estudio reciente, los investigadores encontraron que una cepa concreta de reovirus desencadenó una respuesta inmunitaria inflamatoria y la pérdida de tolerancia oral al gluten a los ratones. Mientras que otra cepa, estrechamente relacionada pero genéticamente diferente, no lo hizo. Por lo cual se deduce que pequeñas diferencias genéticas entre el mismo tipo de virus pueden cambiar la forma en que estos interactúan con el sistema inmunitario.

«Aunque llevamos bastante tiempo estudiando a los reovirus, nos ha sorprendido descubrir la posible relación entre esta familia de virus y la enfermedad celíaca. Ahora estamos en condiciones de definir con mayor precisión los factores víricos responsables de la inducción de la respuesta autoinmunitaria», explica Terence Dermody, investigador de la Universidad de Pittsburgh y coautor del artículo.

Los científicos también hallaron que los pacientes con celiaquía tenían un mayor número de anticuerpos contra reovirus que aquellos sin la enfermedad, así como elevados niveles de expresión de genes IRF1, un regulador transcripcional que desempeña un papel clave en la pérdida de tolerancia oral al gluten. Hecho que sugiere que la infección con un reovirus podría dejar una marca permanente en el sistema inmunitario, preparando el escenario necesario para inducir una posterior respuesta autoinmunitaria al gluten. Y por tanto, que una infección con un reovirus podría ser un evento clave de inicio del desarrollo de la celiaquía.

«Durante el primer año de vida, el sistema inmunitario es todavía inmaduro. Para un niño con historial genético de celiaquía, una infección vírica de este tipo puede dejar una especie de cicatriz que tendrá consecuencias a largo plazo. Creemos que en el futuro, cuando tengamos más estudios, deberíamos contemplar la posibilidad de vacunar contra estos virus a los niños con alto riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca», concluye Bana Jabri, investigadora de la Universidad de Chicago y coautora del estudio.

Más información en Science (artículo técnico) y EurekAlert!

—IyC

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