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  • 04/03/2016

oncología

¿Por qué una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon?

La estimulación de las células madre explica el papel que juega la obesidad en relación con el riesgo de sufrir cáncer.

Nature

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Los ratones con sobrepeso alimentados con una dieta rica en grasas mostraron un aumento de células madre intestinales debido a la activación de una proteína, llamada PPAR-δ, que regula el metabolismo. [iStock/CamiloTorre]

Los ratones obesos, igual que los seres humanos obesos, corren un mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon. Un estudio recién publicado en la revista Nature sugiere el por qué. En el estudio se descubrió que los ratones con sobrepeso alimentados con una dieta rica en grasas mostraban un aumento de células madre intestinales debido a la activación de una proteína, llamada PPAR-δ, que regula el metabolismo.

Si los resultados son extrapolables a los humanos, podrían explicar un fenómeno observado en varios estudios epidemiológicos. «Desde hace algún tiempo se sabe que la obesidad aumenta el riesgo de cáncer en muchos tejidos», explica Ömer Yilmaz, investigador del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y uno de los líderes del estudio. «Queríamos entender los mecanismos que se esconden detrás de este hecho.»

Esos detalles moleculares podrían ser importantes, según el biólogo celular P.Kay, de la Universidad de Carolina del Norte. Las muestras de tejidos de personas que se hayan sometido a una colonoscopia se podrían utilizar para ver si los mismos patrones son válidos en humanos. En última instancia, el aumento de la actividad de la proteína PPAR-δ podría ser un indicador útil del riesgo de cáncer. «Este avance puede convertirse en una oportunidad para proporcionar una intervención más temprana a los pacientes» opina Lund, quien no participó en el citado trabajo.

Para profundizar sobre la relación entre el cáncer y la obesidad, Yilmaz se asoció con David Sabatini, investigador del MIT especializado en metabolismo. Sus equipos alimentaron a ratones con una dieta hipercalórica y rica en grasas durante aproximadamente un año. Luego, analizaron los efectos de la dieta sobre el número y la función de las células madre de sus intestinos.

Descubrieron que la dieta, con un 60 por ciento de grasa, no solo llevó a los ratones a comer en exceso y tener sobrepeso, sino que también activó la proteína PPAR-δ y estimuló la proliferación de las células madre intestinales. El tratamiento de los ratones con un fármaco que activa PPAR-δ produjo una regeneración celular similar. Se considera que las células madre son más propensas a originar tumores que otros tipos de células.

Por ahora, no está claro si los cambios en los ratones se deben al aumento de peso, y a los cambios metabólicos que ello supone, o a los alimentos grasos. El equipo también examinó la respuesta de las células intestinales obtenidas de cultivos tridimensionales (llamados «organoides») a los ácidos grasos que se hallan en la comida hipercalórica. Estas células también activan la proteína PPAR-δ, lo que sugiere que los ácidos grasos pueden actuar directamente sobre su expresión.

En tal caso, también «podría tratarse de una correlación que realmente no existe en los seres humanos», advierte Walter Willett, especialista en nutrición de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard. «Una mayor cantidad de grasa corporal se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer en humanos», explica, pero «no hay ninguna evidencia definitiva que confirme una relación entre una dieta rica en grasas y el cáncer, a pesar de que muchos estudios lo han investigado.»

Pero Yilmaz señala que los estudios epidemiológicos pueden ser dudosos por las variables de confusión. «Los datos que vinculan el consumo de grasas con la incidencia de cáncer representan un cajón de sastre», dice. El equipo de Yilmaz espera poder detallar mejor el papel que desempeñan los ácidos grasos sobre el riesgo de cáncer mediante estudios de seguimiento en ratones de peso normal alimentados con comida rica en grasas.

Más información en: Nature

Fuente: Heidi Ledford / Nature News

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