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Actualidad científica

  • 21/09/2017 - Evolución humana

    ¿Cuántos neandertales había?

    La arqueología y la genética han dado respuestas muy diferentes a esa pregunta. Un nuevo estudio las reconcilia y descubre la historia de aquella antigua gente, en la que rozaron alguna vez, mucho antes de la definitiva, la extinción.

  • 20/09/2017 - BIOLOGÍA REPRODUCTIVA

    Macrófagos testiculares, guardianes de la fertilidad masculina

    Responsables de eliminar los patógenos de nuestro organismo, estas células moderan también la respuesta inmunitaria para evitar la destrucción de los espermatozoides.

  • 19/09/2017 - Zoología

    ¿Ha extinguido Irma especies?

    Junto  a las pérdidas humanas y económicas, el huracán Irma ha tenido también graves consecuencias para la naturaleza.

  • 18/09/2017 - Materiales cuánticos

    Calor topológico

    Un trabajo analiza por primera vez el comportamiento de los aislantes topológicos en presencia de focos térmicos. Sorprendentemente, la aparición de un flujo de calor no parece arruinar la robustez de estos materiales.

  • 17/09/2017 - Sismología

    Una misteriosa sacudida detectada tras la prueba nuclear norcoreana desconcierta a los sismólogos

    Una segunda liberación de energía sísmica, observada solo unos minutos después de la detonación del 3 de septiembre, sigue confundiendo a los investigadores.

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  • Septiembre/Octubre 2017Nº 86
Avances

Biomedicina

Modulación de la actividad glial para tratar la esclerosis múltiple

La inhibición de una proteína que regula la respuesta inflamatoria de la microglía podría resultar neuroprotectora en esta enfermedad.

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En el sistema nervioso central, el daño y la muerte celular, así como la presencia de patógenos, inducen la activación de la glía. En concreto, las células gliales encargadas de esta respuesta son la microglía y, en menor medida, los astrocitos. Su misión radica en mantener la homeostasis (estabilidad del tejido cerebral). Sin embargo, durante la activación glial coexisten elementos protectores y tóxicos. Estos últimos pueden contribuir a la pérdida de la función neuronal si su concentración resulta elevada y su presencia se cronifica. En la esclerosis múltiple, la activación de las células microgliales constituye un elemento clave del proceso degenerativo.

Desde hace unos años, los esfuerzos de los científicos se centran en descubrir la manera de modular la activación de la glía con el fin de atenuar sus efectos tóxicos. Sin embargo, múltiples genes contribuyen a esta respuesta nociva, por lo que la inhibición de uno solo puede resultar insuficiente para evitar el daño neuronal. Por su parte, los factores de transcripción son proteínas que regulan la expresión de varios genes. Por ese motivo, actuar sobre un factor de transcripción capaz de controlar genes involucrados en la activación glial se antoja una estrategia prometedora. En un estudio realizado por nuestro equipo y publicado en la revista Journal of Neuroinflammation mostramos en ratones con esclerosis múltiple que la deleción del factor de transcripción C/EBPβ en las células de la microglía resulta neuroprotectora.

Efectos en la respuesta proinflamatoria
El factor de transcripción C/EBPβ se expresa en múltiples tejidos y órganos, donde participa en varias funciones celulares. Entre otras, activa la producción de glucosa en el hígado, desempeña un importante papel en el proceso de ovulación y en el mantenimiento de un embarazo, y contribuye al desarrollo de la glándula mamaria y a la producción de leche. En el cerebro, su función depende del tipo celular donde se expresa: mientras que en las neuronas regula su proliferación y la consolidación de recuerdos, en las células gliales (microglía y astrocitos) promueve su activación.

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