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3 de Abril de 2018
Autismo

¿Cómo afectan las infecciones al cerebro del bebé?

Ante la presencia de virus y bacterias, tanto la activación del sistema inmunitario de la madre durante el embarazo como la respuesta inmunitaria del recién nacido tras el parto alterarían los circuitos neuronales del infante. Los experimentos, realizados en ratones, podrían explicar el origen de enfermedades psiquiátricas como el autismo.

Experimentos con ratones han demostrado el papel del sistema inmune, y en concreto de las células microgliales, en el autismo. Ante infecciones víricas y bacterianas, la respuesta inflamatoria alteraría el equilibrio entre circuitos neuronales de excitación e inhibición. Ello induciría cambios de conducta característicos de la enfermedad [Flickr/NIH].

Las causas genéticas de los distintos tipos del espectro autista son conocidas. Sin embargo, factores ambientales, como las infecciones víricas o bacterianas, también podrían contribuir al origen de la patología.

Según investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, la estimulación del sistema inmunitario favorecería la aparición de trastornos psiquiátricos como el autismo. En concreto, durante las primeras etapas del desarrollo, la activación de la microglía, las células inmunitarias residentes en el cerebro, induciría cambios en los circuitos neuronales del bebé que afectarían su comportamiento. La revista Journal of Neuroscience publica las conclusiones del trabajo.

Vadim Y. Bolshakov y sus colaboradores evaluaron, en animales de laboratorio, el modo en que la respuesta inmunitaria ante infecciones podría mimetizar aspectos clave del trastorno autista y confirmar, así, su implicación en la patología. Por consiguiente, inocularon ácido poliinosinoco-policitidílico (Poly I:C, por sus sigla en inglés), una sustancia que simula la acción de un virus, en hembras de ratón embarazadas. Esta molécula promueve la producción de mediadores proinflamatorios que atraviesan la placenta materna y afectan el cerebro del feto. Además, tras el parto, algunos de los recién nacidos recibieron una toxina bacteriana, conocida como lipopolisacárido o LPS. El efecto conjunto de ambos compuestos resultó no solo en la activación de las células de la microglía, sino también en la aparición de cambios comportamentales en los animales, pues estos se mostraron más nerviosos y menos sociables.

Para los científicos, estas observaciones sugerían la existencia de modificaciones en las redes neuronales causadas por la inflamación. Parte de los neurocircuitos responsables de la interacción social y los episodios de ansiedad se hallan en la región cerebral de la amígdala. Así pues, Bolshakov y su equipo examinaron dicha área y descubrieron que el resultado de la acción de los dos estímulos, Poly I:C y LPS, era distinto. Por un lado, el equivalente vírico aumentaba la actividad de las neuronas sensibles al glutamato, un neurotransmisor excitador. Por el otro, la molécula bacteriana inhibía las sinapsis gabaérgicas reguladoras de la excitabilidad neuronal. El desequilibrio entre señales estimuladoras y represoras desencadenaría las alteraciones conductuales observadas, parecidas a las del autismo.

Con su trabajo, los investigadores creen haber descrito un importante mecanismo que permite ahondar en el conocimiento de esta enfermedad, y que, en un futuro, podría ayudar en su tratamiento.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Maternal and early postnatal immune activation produce dissociable effects on neurotransmission in mPFC–amygdala circuits», de L. Yan et al. en Journal of Neuroscience, 38(13), 3358 –3372, publicado el 28 de marzo de 2018.

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