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4 de Agosto de 2020
Neuroglia

¿Cómo la microglía protege al cerebro ante los parásitos?

El hallazgo, realizado en ratones, explicaría por qué no todos los individuos infectados por Toxoplasma gondii desarrollan síntomas.

De acuerdo con los resultados, estas células defensoras reclutan otros inmunocitos para controlar la infección provocada por el microorganismo. En la imagen, parásitos Toxoplasma gondii. Distintas proteínas de su citoesqueleto se muestran en azul y amarillo. [Wikipedia Commons]

La infección por el parásito Toxoplasma gondii afecta un notable porcentaje de la población mundial. A menudo, este patógeno, cuya transmisión ocurre principalmente mediante el consumo de carne o vegetales crudos contaminados y el contacto con heces de gato, permanece latente en órganos como el cerebro. Allí, las células de la microglía, los inmunocitos residentes en el tejido, se encargan de mantenerlo bajo control e impiden el desarrollo de graves afectaciones neurológicas. Pero, ¿cómo defienden al cerebro del microorganismo? Ahora, un artículo, publicado por la revista Nature Communications, resuelve dicha cuestión.

La microglía responde ante cualquier amenaza que perturbe la estabilidad del sistema nervioso central. A menudo, la acción de defensa ocurre de forma conjunta con otras células del sistema inmunitario, como los linfocitos T o los macrófagos. Sin embargo, el equipo de científicos liderado por Tajie H. Harris, de la Universidad de Virginia, ha descubierto que la activación microglial durante la infección del parásito presenta ciertas características que la diferencian.

Al parecer, la microglía sufre un proceso de muerte programada proinflamatoria, o piroptosis, que conlleva la secreción de un tipo de moléculas denominadas alarminas. De entre estas, desataca la citoquina interleucina 1 alfa (IL-1a), que actúa como una suerte de señal de llamada a la que acuden los macrófagos, los linfocitos y otras células del sistema inmunitario, preparados para armar una respuesta inflamatoria antiparasitaria. De forma interesante, en ratones, la ausencia de IL-1a impide el reclutamiento de los inmunocitos y resulta en el descontrol de la infección.

Asimismo, los macrófagos que infiltran en el cerebro expresan un programa génico proinflamatorio, regulado por el factor de transcripción NF-kB. Ello no ocurre en las células microgliales. Así pues, aunque ambos tipos celulares desempeñan funciones de defensa, parece que estas no se solapan.

Para Harris y sus colaboradores, entender los distintos mecanismos involucrados en el proceso de neuroinflamación puede ayudar en la investigación de distintas enfermedades. La acción inmunitaria resulta beneficiosa en la lucha contra el cáncer o bien para combatir infecciones. Sin embargo, una respuesta inflamatoria exacerbada daña el tejido en enfermedades como la esclerosis múltiple. Por consiguiente, señalan el potencial de la modulación de IL-1a como estrategia terapéutica.

En un futuro, investigarán el modo en que la microglía reconoce la presencia de los patógenos. Según su hipótesis, es posible que las señales de alarma secretadas por estas células participen también en el alzhéimer u otros trastornos degenerativos.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Gasdermin-D-dependent IL-1α release from microglia promotes protective immunity during chronic Toxoplasma gondii infection», de S. J. Batista et al., en Nature Communications; 11:3687, publicado el 23 de julio de 2020.

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