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19 de Septiembre de 2019
Obesidad

Descubren un nuevo mecanismo que regula la formación del tejido graso

El hallazgo sorprendió a los científicos cuando estudiaban la función de una familia de microARNs en ratones modificados genéticamente.

Según los resultados, la inhibición de los microARNs favorecería la formación de nuevas células grasas o adipocitos. En la imagen, tinción de hematoxilina-eosina de tejido adiposo blanco. [Wikimedia Commons]

Considerada un grave problema de salud a escala mundial, la obesidad se caracteriza por la expansión descontrolada del tejido adiposo y la acumulación de grasa. Por consiguiente, entender el modo en que el organismo genera nuevas células adiposas resulta esencial para combatir esta pandemia global.

Ahora, Joshua T. Mendell y su equipo, del Centro Médico de la Universidad del Suroeste de Texas, junto con investigadores de la Universidad Cornell en Nueva York y la Universidad de Illinois, han dado con una familia de microARNs, conocida como miR-26 y formada por 3 miembros, cuya eliminación provoca la proliferación desmesurada del tejido graso blanco.

Los científicos iniciaron el estudio, publicado por la revista Genes and Development, con el objeto de investigar el papel de los 3 microARNs en los diferentes mecanismos fisiológicos que sostienen un sistema vivo. Para ello, modificaron el genoma de ratones mediante la técnica de edición genética CRISPR-Cas9. Y el resultado sorprendió a los investigadores. A pesar de recibir una dieta normal, la deleción de los miR-26 dobló, e incluso triplicó, el volumen del tejido adiposo blanco de los animales, tanto en machos como en hembras.

En cambio, la sobreexpresión de los microARNs evitó que los roedores desarrollaran obesidad, aun tras consumir una alimentación rica en grasas a lo largo de 12 semanas. Asimismo, los niveles de azúcar y lípidos en sangre tampoco aumentaron.

Pero, ¿cómo regulan los 3 microARNs el peso corporal? La movilización de células progenitoras, presentes en el tejido graso blanco, origina las células grasas o adipocitos. Al parecer, la proteína con caja F y repeticiones de leucinas número 19 (Fbxl19, por sus siglas en inglés) favorecería la maduración de las células progenitoras y, por consiguiente, la creación de nuevos adipocitos. Sin embargo, los científicos postulan que la acción de los microARNs inhibiría Fbxl19.

De confirmarse, Mendell y sus colaboradores señalan que el inesperado hallazgo podría ayudar a desarrollar nuevos tratamientos para la obesidad. Además, la comunidad científica deberá añadir una función más a la larga lista que atesoran los miR-26, conocidos hasta la fecha por regular la maduración neuronal o evitar la proliferación de ciertos tumores, entre otras acciones.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «miR-26 suppresses adipocyte progenitor differentiation and fat production by targeting Fbxl19», de A. Acharya et al., en Genes and Development, publicación avanzada en internet el 5 de septiembre de 2019.

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