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  • 13/02/2018

Adicciones

Desvelado un mecanismo que podría ayudar a tratar el alcoholismo

Un fármaco que activa la serotonina podría revertir los efectos negativos del consumo de alcohol. En concreto, reduciría la ansiedad y la depresión, a la vez que restauraría el proceso de neurogénesis.

Scientific Reports

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El receptor de serotonina 5-HT1A podría ser clave para entender la adicción al alcohol. La estimulación de dicho receptor, mediante la acción del fármaco tandospirona, no sólo reduciría la ansiedad y la depresión asociadas al consumo de etanol, sino que también disminuiria la necesidad de ingerirlo. Además, normalizaría el proceso de generación de nuevas neuronas.[iStock/KatarzynaBialasiewicz]

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La adicción al alcohol se desarrolla de forma progresiva. El proceso alterna etapas de consumo compulsivo con períodos de abstinencia, que, a menudo, provocan ansiedad y depresión. Estos trastornos emocionales favorecen la recaída de las personas alcohólicas. Además, la ingesta repetida y excesiva de esta sustancia reduce la generación de neuronas nuevas o neurogénesis. En su trabajo más reciente, Selena Bartlett y su equipo, de la Universidad Tecnológica de Queensland, en Australia, describen el modo en que la modulación de un receptor del neurotransmisor serotonina mediante un fármaco podría reducir los efectos negativos del abuso de alcohol.

El sistema serotoninérgico participa en el control del estado de ánimo, pues su desregulación contribuye a la aparición de trastornos depresivos, así como de episodios de ansiedad. Las personas alcohólicas experimentan emociones parecidas tras el consumo de etanol. Para los científicos, ello sugiere que la serotonina y, en concreto, su receptor 5-HT1A desempeñan un importante papel en el proceso de dependencia. A fin de corroborar su hipótesis, usaron el paradigma experimental conocido como «beber en la oscuridad» en su estudio publicado por la revista Scientific Reports. Este modelo permite a los roedores acceder al etanol durante 2 horas. A continuación, sin embargo, los animales experimentan un período de abstinencia de 24 horas. El ciclo se repite a lo largo de varias semanas, 12 en el caso del presente estudio.

Los resultados mostraron que el consumo excesivo de alcohol y la posterior privación aumentaban los niveles de ansiedad de los ratones. No obstante, la administración de tandospirona, un compuesto ansiolítico capaz de activar la expresión de 5-HT1A, revertía este tipo de comportamiento. Además, tras una nueva exposición, los roedores tratados ingirieron menor cantidad de etanol. Según los datos obtenidos, la acción de la tandospirona es específica. Los investigadores descartaron efectos secundarios, como sedación o exceso de relajación, que pudieran alterar la actividad motora de los animales y dificultar su acceso a la bebida.

Que la ingesta repetida y excesiva de alcohol reduce el número de neuronas inmaduras en el cerebro y, en particular, en la región del hipocampo es un hecho conocido. Sin embargo, el fármaco también fue capaz de normalizar el proceso de neurogénesis. Así, el análisis del tejido cerebral reveló un aumento de marcadores de proliferación celular, así como de indicadores de maduración neuronal tras el tratamiento.

Para Bartlett y sus colaboradores, la acción de la tandospirona confirma el importante papel del receptor de serotonina 5-HT1A en la conducta alcohólica. Además, las conclusiones del estudio sugieren que moléculas capaces de activar el receptor podrían en, un futuro, ayudar a tratar esta adicción.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «5-HT1A receptor-dependent modulation of emotional and neurogenic deficits elicited by prolonged consumption of alcohol», de A. Belmer et al. en Scientific Reports, 8, 2099, 1 de febrero de 2018.

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