Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y facilitarte el uso de la web mediante el análisis de tus preferencias de navegación. También compartimos la información sobre el tráfico por nuestra web a los medios sociales y de publicidad con los que colaboramos. Si continúas navegando, consideramos que aceptas nuestra Política de cookies .

3 de Marzo de 2020
Medicina regenerativa

Identifican una proteína que promueve la reparación de las lesiones medulares

La investigación, realizada en ratones, también señala la importancia de las células de la microglía y los macrófagos en el proceso de curación de este tipo de heridas.

Aunque se muestran prudentes, los autores destacan que el hallazgo podría ayudar, en un futuro, a los pacientes con la medula espinal dañada. En la imagen, neuronas motoras de rata en cultivo. [Flickr/NIH]

La movilización de las células del sistema inmunitario y de la microglía tras una lesión de la médula espinal promueve la formación de una barrera que separa el tejido sano del dañado. Ello facilita la eliminación de las células muertas, reduce la inflamación y favorece la cicatrización. Ahora, un estudio, publicado en tiempo reciente por la revista Nature Neuroscience, identifica una proteína clave para este proceso: el receptor de transmembrana plexina-B2.

Las plexinas constituyen una familia de proteínas conocida por su papel en el crecimiento de los axones neuronales. Sin embargo, Hongyan Zou y su equipo, de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí en Nueva York, junto con investigadores de Alemania y China, observaron un aumento de la expresión de plexina-B2 en la microglía y los macrófagos, 3 días después de seccionar la médula espinal de ratones adultos. Esto intrigó a los científicos, que eliminaron el gen que codifica la proteína a fin de determinar su función en estas células.

Según los resultados, en condiciones de homeostasis, la ausencia de plexina-B2 no afectó la supervivencia, ni la capacidad para proliferar de la microglía. No obstante, la deleción sí inhibió el movimiento y la migración microglial, hecho que también ocurrió en el tejido dañado.

Asimismo, la lesión de los animales modificados no cicatrizó correctamente, ya que la acumulación de las células inmunitarias se redujo de forma notable. Este hecho, junto con la interacción anómala entre los inmunocitos y la microglía con otras células gliales, dificultó la reorganización y compactación de la herida.

Finalmente, experimentos realizados en un modelo murino donde la lesión medular presenta una recuperación espontánea a lo largo de 5 semanas corroboraron la importancia de plexina-B2. En concreto, los roedores transgénicos presentaron una notable dificultad para recuperar la movilidad y la sensibilidad de las extremidades posteriores. Además, la función motora tampoco se recuperó de forma completa, hecho que afectó la capacidad de los animales para andar.

Para Zou y sus colaboradores, el trabajo también identifica la contribución de las células de la microglia y los macrófagos en el proceso de regeneración del tejido tras una lesión medular. Cometido que, hasta la fecha, se atribuía en gran parte a los astrocitos, células gliales clave para la correcta actividad neuronal.

Así pues, concluyen que la mejora de la comprensión de los mecanismos moleculares que ocurren en el entorno de la herida medular ayudarán a diseñar estrategias terapéuticas con el objeto de promover su curación.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Microglia and macrophages promote corralling, wound compaction and recovery after spinal cord injury via Plexin-B2», de X. Zhou et al., en Nature Neuroscience, publicado el 28 de febrero de 2020.

Los boletines de Investigación y Ciencia

Elige qué contenidos quieres recibir.