Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y facilitarte el uso de la web mediante el análisis de tus preferencias de navegación. También compartimos la información sobre el tráfico por nuestra web a los medios sociales y de publicidad con los que colaboramos. Si continúas navegando, consideramos que aceptas nuestra Política de cookies .

3 de Septiembre de 2019
Neurología

La falta de oxígeno no mata las neuronas de los bebés prematuros

Sin embargo, según un estudio realizado en ovejas, reduce la maduración neuronal en el hipocampo, hecho que dificulta el correcto desarrollo cerebral.

Entender el modo en que los episodios de hipoxia afectan al cerebro del prematuro podría ayudar a reparar el daño ocasionado por la privación de oxígeno. En la imagen, hipocampo humano. [Wikimedia Commons]

La disminución de la presión del oxígeno en sangre, o hipoxemia, durante el desarrollo del cerebro prematuro aumenta el riesgo de padecer trastornos mentales como el autismo, la ansiedad, la depresión o la esquizofrenia. Cada semana, los bebés nacidos antes de término pueden experimentar hasta 600 episodios de hipoxia cerebral. Pero, ¿cómo afectan estas alteraciones a la maduración del hipocampo?

Al parecer, la falta de oxígeno, incluso durante un breve período de 30 minutos, modificaría de forma permanente la estructura y función de esta región cerebral, esencial para el aprendizaje y la memoria. Así concluye el estudio liderado por Stephen A. Back y su equipo, de la Universidad de Portland en Oregón, y realizado en fetos mellizos de oveja de 88 a 92 días de edad gestacional. En ovinos, el embarazo finaliza tras 145 días de gestación.

En su investigación, publicada por la revista Journal of Neuroscience, los científicos administraron a la madre una mezcla de aire y nitrógeno gas al 50 por ciento, durante media hora. Ello redujo el porcentaje de oxígeno inhalado del 20.9 por ciento, presente en la atmosfera, hasta el 10.5 por ciento e indujo un estado de hipoxia en ambos fetos. Asimismo, los investigadores interrumpieron el flujo sanguíneo cerebral en uno de ellos, mediante un oclusor vascular. Este modelo experimental reproduce las principales características de las lesiones cerebrales por hipoxia e isquemia en neonatos humanos prematuros.

Así pues, la falta de oxígeno, tanto sola como en combinación con el episodio isquémico, provocó una pérdida de volumen en el hipocampo. Hasta la fecha, la teoría aceptada por la comunidad científica señalaba a la muerte de las neuronas como causa de dicha disminución volumétrica. Sin embargo, los investigadores no observaron degeneración neuronal alguna en el tejido cerebral.

En cambio, el número de ramificaciones dendríticas apicales sí se redujo. La pérdida de estas antenas neuronales, capaces de recibir información y procesarla, dificultó la comunicación entre las células y, por consiguiente, afectó de forma negativa la capacidad de aprendizaje del cerebro ovino. 

En un futuro, los autores evaluarán el modo en que episodios de hipoxia inferiores o superiores a la media hora alteran el neurodesarrollo fetal. Ello permitirá obtener una imagen temporal completa de los efectos de la falta de oxígeno en el cerebro, a fin de diseñar estrategias terapéuticas para ayudar a los neonatos prematuros.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Transient hypoxemia disrupts anatomical and functional maturation of preterm fetal ovine CA1 pyramidal neurons», de E. McClendon et al., en Journal of Neuroscience, 1364-19, publicado el 27 de agosto de 2019.

Artículos relacionados

Los boletines de Investigación y Ciencia

Elige qué contenidos quieres recibir.