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14 de Mayo de 2020
Inmunología

Las plaquetas promueven la inflamación

Además de adherirse unas a otras para detener el sangrado de una herida, estas pequeñas células también favorecerían la activación del inflamasoma y la secreción de citocinas inflamatorias.

La inflamación mediada por citocinas y, en concreto, por la interleucina 1 desempeña un importante papel en las enfermedades autoinmunitarias. En la imagen, ilustración de la formación de un coágulo. Las plaquetas (células blancas estrelladas) rodean un agregado de los glóbulos rojos. [iStock/iLexx]

Plaqueta: dícese de la célula oval, presente en la sangre de los vertebrados, desprovista de núcleo, que interviene en el proceso de la coagulación. Sin embargo, de acuerdo con una investigación publicada en tiempo reciente por la revista Cell Reports, la función de las plaquetas, o trombocitos, iría más allá de evitar las hemorragias; pues al parecer también favorecen la respuesta inflamatoria del organismo.

Los autores del trabajo, científicos de la Universidad de Bonn en Alemania y la Universidad de Sao Paulo en Brasil liderados por Bernardo Simoes Franklin, centraron su estudio en un mecanismo clave del sistema inmunitario: el inflamasoma NRLP3. Este complejo compuesto por varias proteínas promueve la maduración de citocinas proinflamatorias, como la interleucina 1 (IL-1).

La mayoría de datos disponibles acerca de los inflamasomas provienen de experimentos realizados in vitro, en cultivos de macrófagos. Ello infravalora la contribución de otros tipos celulares en el proceso de ensamblaje y activación del complejo proteico, así como la secreción de citocinas. Así pues, los investigadores cultivaron, por separado, macrófagos humanos y de ratón, así como neutrófilos y monocitos humanos. A continuación, añadieron plaquetas a los cultivos de inmunocitos y observaron un notable incremento de la producción de IL-1, así como de otras citocinas, sobre todo en presencia de un estímulo proinflamatorio.

La ausencia de IL-1 en cultivos puros de plaquetas, descartó a estas células como productoras de este tipo de citocinas inflamatorias, a la vez que confirmó su papel como estimuladoras de los inmunocitos. Asimismo, para desempeñar esta función, las plaquetas no requieren de un contacto directo con las células del sistema inmunitario; pues la activación depende de una molécula, aún por identificar, que secretan en el medio o en el torrente sanguíneo.

Para Simoes Franklin y sus colaboradores los resultados obtenidos sugieren que los trombocitos inducirían el ensamblaje del inflamasoma NRLP3 en el interior de los inmunocitos; probablemente mediante la activación de genes involucrados en el proceso de unión de las proteínas. En consecuencia, el inflamasoma procesaría y transformaría moléculas IL-1 inmaduras en su forma activa, que actúa como una suerte de señal de llamada para otras células inmunitarias, hecho que aumentaría la respuesta inflamatoria.

Con el objeto de corroborar la importancia de las plaquetas en dicha reacción mediada por IL-1, el equipo de científicos redujo el número de trombocitos en ratones adultos. De forma interesante, ello disminuyó la producción de IL-1 tras la inyección de lipopolisacárido. Esta toxina conforma la membrana de las bacterias Gram negativas e induce una reacción parecida al shock séptico. El análisis de muestras de sangre procedentes de pacientes infectados por el parásito de la malaria Plasmodium vivax reafirmó que, a mayor presencia de plaquetas, mayor concentración de IL-1 en plasma.

Dada la implicación de IL-1 en la progresión de enfermedades autoinmunitarias, como el reumatismo y la diabetes, el hallazgo podría tener importantes implicaciones clínicas. No obstante, los investigadores se muestran cautelosos y destacan la necesidad de ahondar en el conocimiento de la función inmunitaria de las plaquetas antes de señalarlas como las «villanas de la película».

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Platelets fuel the inflammasome activation of innate immune cells», de V. Rolfes et al., Cell Reports; 31:107615, publicado el 12 de mayo de 2020.

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