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8 de Octubre de 2020
Esclerosis múltiple

Un azúcar derivado de la glucosa promueve la reparación de la mielina

La administración del compuesto por vía oral induce la mielinización de los axones y protege las neuronas, en un modelo animal de esclerosis múltiple.

De confirmarse el hallazgo, la molécula podría usarse en el tratamiento de los pacientes. En la imagen, oligodendrocito en el cerebro de ratón (verde) y núcleos celulares (azul). [Wikimedia Commons]

La pérdida de la mielina, la sustancia lipídica que recubre los axones neuronales y asegura la transmisión de los impulsos nerviosos, caracteriza enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Ahora, Michael Demetriou y su equipo, de la Universidad de California Irvine, en colaboración con investigadores de centros de investigación alemanes y canadienses, muestran que la administración por vía oral del azúcar derivado de la glucosa N-acetilglucosamina (GlcNAc, por sus siglas en inglés) promueve la regeneración de la mielina.

A pesar de la abundante presencia de precursores de oligodendrocitos, las células de la glía responsables de producir mielina, la reparación de esta no ocurre en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple. El mecanismo molecular que inhibe la completa maduración de los oligodendrocitos permanece aún por identificar. Sin embargo, los autores postulan que la modificación de receptores y proteínas celulares de membrana mediante glicación, o adición de moléculas de azúcar, contribuiría a la diferenciación de la oligodendroglía.

A fin de probar dicha hipótesis, trataron células madre neurales de ratón en cultivo con GlcNAc. De acuerdo con los resultados, publicados por la revista Journal of Biological Chemistry, el tratamiento indujo la ramificación y modificación de las proteínas, trascurridas 48 horas. La GlcNAc constituye una molécula esencial para la glicación de proteínas. Por ello, que este proceso tenga, o no, lugar depende, en gran medida, de la cantidad de este azúcar disponible en el organismo.

De forma interesante, en ratones, la GlcNAc administrada por vía oral es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Asimismo, los científicos observaron mayor número de oligodendrocitos maduros en el tejido cerebral en animales jóvenes expuestos al azúcar a través de la leche materna.

Pero, ¿qué ocurre en un contexto patológico? Con el objeto de resolver esta cuestión, los autores inyectaron cuprizona a los roedores a fin de promover la degradación de la mielina. No obstante, el tratamiento con GlcNAc indujo la mielinización de los axones, a la vez que redujo la pérdida neuronal y el número de neuronas dañadas.

Para Demetriou y sus colaboradores, los datos, aunque preliminares, resultan esperanzadores. Sobre todo, porque en pacientes con esclerosis múltiple, cuanto mayor es la degradación de la mielina, menor es la concentración en sangre de GlcNAc. Así pues, esperan que ensayos posteriores demuestren que la administración del azúcar podría revertir la neurodegeneración.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «N-Acetylglucosamine drives myelination by triggering oligodendrocyte precursor cell differentiation», de M. Sy et al., en Journal of Biological Chemistry, publicado el 25 de septiembre de 2020.

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