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  • 08/01/2019

Medicina

¿Y si el páncreas diabético produjera insulina de nuevo por sí mismo?

Descubren, en ratones, que un pequeño porcentaje de células pancreáticas podrían transformarse y reemplazar a sus vecinas, responsables de la secreción la hormona, tras su muerte o disfunción.

Nature Cell Biology

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La ausencia de células beta productoras de insulina constituye el origen de la diabetes. Ahora, un estudio en ratones, sugiere que sus vecinas, las células alfa secretoras de glucagón, podrían transformarse y realizar su función. [Pixabay]

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Aunque resulta un fenómeno poco frecuente, algunas células adultas y diferenciadas pueden convertirse en otro tipo celular distinto. Según un estudio reciente, publicado por la revista Nature Cell Biology, ello ocurriría en el páncreas tras la muerte de las células productoras de insulina, también conocidas como células beta.

La investigación, liderada por Pedro L. Herrera y su equipo, de la Universidad de Ginebra, en colaboración con científicos de otros centros de investigación estadounidenses, noruegos y japoneses, revela que, de forma espontánea, entre el 1 y el 2 por ciento de las células alfa, presentes en el páncreas de ratón, secretan insulina.

En condiciones normales, estas células producen glucagón, cuya acción, al contrario que la insulina, incrementa los niveles de azúcar en sangre. Es decir, la función de ambas hormonas resulta complementaria. Un tercer tipo celular, las células delta, regula la actividad de alfa y beta mediante la liberación de la hormona somatostatina.

Para los científicos, el proceso de cambio de identidad de las células alfa podría revolucionar el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, a pesar de que ante la pérdida de sus vecinas beta todas ellas presentan la capacidad de producir insulina, el pequeño porcentaje de células alfa transformadas sugiere la existencia de un mecanismo molecular que inhibe dicho proceso.

En concreto, y de acuerdo con los resultados, la vía de señalización regulada por la proteína smoothened (SMO, por sus siglas en inglés), ya que la inactivación de esta molécula incrementaría el porcentaje de células alfa secretoras de insulina. Asimismo, Herrera y sus colaboradores observaron que la ausencia de las células delta también favorecía la conversión de un mayor número de sus compañeras productoras de glucagón. Así pues, concluyeron que la combinación de varias señales, originadas tanto en las propias células alfa como en sus vecinas, reprimiría la transformación y plasticidad celular de las primeras.

De confirmarse el hallazgo en humanos, ello supondría que el páncreas podría recuperar la capacidad de producir insulina tras la inhibición farmacológica de las barreras moleculares y celulares que impiden la conversión de las células alfa.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Pancreatic islet-autonomous insulin smoothened-mediated signalling modulate identity changes of glucagon+ alfa-cells», de V. Cigliola et al., en Nature Cell Biology, 20:1267-1277, publicado el 22 de octubre de 2018.

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