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1 de Septiembre de 2008
Neurobiología

Glía reactiva

Las células gliales o glía del sistema nervioso son células nodriza que exceden en unas 10 veces el número de neuronas. En respuesta a una perturbación, la glía cambia de su estado normal, o "en reposo", a glía "reactiva", una de las reacciones al daño.

CORTESÍA DE DIEGO GÓMEZ NICOLA Y MANUEL NIETO SAMPEDRO

En síntesis

La alteración morfofuncional de astrocitos y microglía, es decir, el proceso de reactividad glial, determina la progresión y cronificación de numerosas patologías del sistema nervioso.

La acción de los mediadores inflamatorios es clave en las respuestas tempranas a las lesiones nerviosas: el balance entre moléculas pro y antinflamatorias decide el estado de activación glial.

Las futuras estrategias terapéuticas para tratar el daño en el sistema nervioso se basarán en la comprensión de las relaciones neuroinmunitarias y el control de las respuestas gliales e inflamatorias.

El sistema inmunitario está implicado en diversas patologías del sistema nervioso central (SNC). Entre ellas, la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson, el trauma cerebral y espinal, y las patologías desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Por eso, el interés en la relación entre los sistemas inmunitario y nervioso ha crecido mucho en los últimos años. El SNC, en condiciones normales, es un órgano inmunoprivilegiado, en el cual las células inmunocompetentes circulan solo de manera ocasional y sin subsiguiente patología. Tanto el sistema inmunitario como las células gliales residentes colaboran en el mantenimiento de la homeostasis del SNC y, en ocasiones, una respuesta inmunitaria moderada favorece los mecanismos de neuroprotección en algunos daños.

El daño primario al sistema nervioso central, independientemente de su origen (degenerativo, metabólico, isquémico o traumático) tiene efectos deletéreos sobre las poblaciones neurales afectadas, de manera que altera la fisiología y las funciones nerviosas normales del individuo. Esta alteración de la homeostasis tisular provoca una respuesta en las poblaciones gliales (astrocitos y microglía) conocida como reactividad glial.

La reactividad glial, que en un inicio tiende a reparar los deterioros y a normalizar los niveles de nutrientes y neurotransmisores, deviene una fuerza generadora de lesiones secundarias que, en ocasiones, cronifican la patología. El daño provocado por la activación glial lleva a la muerte neuronal secundaria o retrasada; se amplía así el foco de lesión y se interesan poblaciones y circuitos neuronales intactos hasta entonces. Una reacción inmunitaria exacerbada e incontrolada participa en el nuevo statu quo y colabora, mediante procesos de infiltración y activación celular y en estrecha relación con la activación glial, en la progresión de la patología. Las células de astroglía y microglía contribuyen así a la generación de la respuesta neuroinmunitaria, que se halla controlada por mediadores inflamatorios, de manera que cronifican la lesión y contribuyen a la muerte neuronal secundaria.

Las alteraciones secundarias inherentes a la lesión, como la reactividad glial o la infiltración inmunitaria, se convierten en procesos descontrolados y de complicada resolución, lo que dificulta la actuación de las terapias prorregeneradoras y reparadoras. En este sentido, la utilización de terapias antiinflamatorias en las patologías del SNC ha obtenido efectos beneficiosos, aunque insuficientes, en la modulación del ambiente glial y la recuperación neuronal.

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