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1 de Octubre de 2003
Medicina

Reparación de las lesiones del sistema nervioso central

En los países desarrollados, las lesiones producidas en el sistema nervioso central son la causa principal de la discapacidad funcional permanente y muerte de niños y adultos jóvenes, sólo superada por las enfermedades cardíacas y el cáncer.

CORTESÍA DE MANUEL NIETO SAMPEDRO

En síntesis

Una lesión en el sistema nervioso central (SNC) presenta dos problemas fundamentales: daño o muerte de algunas neuronas y conversión en reactiva de una proporción de la glía.

Los astrocitos reactivos fibrosos inhiben la regeneración sináptica al impedir la iniciación de brotes axonales o al provocar el colapso de los conos de crecimiento ya formados.

El trasplante de células de la glía podría contribuir al tratamiento definitivo de los daños en el SNC.

El sistema nervioso central (SNC) puede sufrir agresiones de índole muy diversa. Cada tipo de daño induce, puede presumirse, una respuesta fisiológica específica. El neuropatólogo J. G. Green­field reducía, sin embargo, las lesiones a dos grupos generales, atendiendo a sus efectos morfológicos. Las dividió en isomórficas y anisomórficas. Hoy sabemos que estos dos tipos de daño también difieren, y bastante, en el plano celular y en el molecular.

Las lesiones anisomórficas alteran la morfología del SNC. Se trata de lesiones abiertas, provocadas por agentes mecánicos. Destruyen la frontera entre el SNC y el resto del organismo (la membrana limitante de la glía o glia limitans), así como la barrera hematoencefálica local. Tras un daño de este tipo, la destrucción de vasos sanguíneos y el espasmo vascular causan isquemia y sus asociados anoxia e hipoglucemia. Las células sanguíneas y proteínas del suero invaden entonces el área lesionada. Veinticuatro horas después de la lesión se manifiesta con claridad el edema, resultante de la acumulación de fluido extracelular y de la inflamación de los astrocitos.

La sucesión de los acontecimientos sigue un proceso bien conocido. Inmediatamente después de una contusión, se observan anormalidades electrofisiológicas y estructurales en los axones de las sustancias gris y blanca. En un intervalo entre 8 y 24 horas se aprecia necrosis y degeneración de la mielina de estos axones. La acumulación de fagocitos de origen sanguíneo (que eliminan la mielina degenerada y otros residuos celulares) ocurre unas 48 horas después del daño. La llamada muerte neuronal secundaria, o retrasada, comienza pasados uno o dos días. Grupos de neuronas cercanas al área lesionada, o conectadas con ella, mueren pocos días después del trauma. El número de neuronas perdidas como consecuencia de la muerte neuronal secundaria es bastante mayor que el perdido justo después de la lesión (muerte neuronal primaria). Por último, a las lesiones secundarias se atribuye la pérdida de función en muchos de los traumas del SNC.

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