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1 de Julio de 2013
Neurociencia

Gérmenes de la demencia

Una reacción en cadena de proteínas tóxicas podría explicar el alzhéimer, el párkinson y otros trastornos mortales.

AXS Biomedical Animation Studio

En síntesis

Un descubrimiento merecedor del premio Nobel determinó que la enfermedad de las vacas locas y otras dolencias afines se debían a unas proteínas aberrantes, los priones, que convertían las versiones normales de esas proteínas en deformes.

En las principales enfermedades neurodegenerativas, entre ellas el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, aunque no se transmitan de una persona a otra, también intervendrían procesos patológicos parecidos al del prion.

Comprender cómo el plegamiento defectuoso de una proteína provoca en otras una transformación similar dará lugar a nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento de algunas de las enfermedades neurológicas más frecuentes.

Un patólogo que observe al microscopio las neuronas dañadas de una muestra de tejido cerebral de un paciente fallecido a causa de la enfermedad de Alzheimer apreciará unos extraños grumos constituidos por proteínas. ¿De dónde proceden estos? ¿Por qué hay tantos? Y lo más importante, ¿qué relación guardan con esta enfermedad devastadora e incurable? La búsqueda de respuestas ha dado lugar a un descubrimiento sorprendente: los agregados proteicos observados en el alzhéimer y otras dolencias neurodegenerativas graves se comportan de forma muy parecida a los priones, las proteínas tóxicas que destruyen el cerebro en la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como enfermedad de las vacas locas.

Los priones corresponden a una versión deforme, aunque duradera, de algunas proteínas neuronales que provocan el plegamiento defectuoso y la agregación de otras proteínas afines, lo que origina una reacción en cadena que, en última instancia, acaba devastando regiones enteras del cerebro. En los últimos diez años se ha descubierto que este proceso no solo se produce en la EEB y otros males exóticos, sino también en algunas de las principales dolencias neurodegenerativas, como el alzhéimer, el párkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gering) y la demencia relacionada con traumatismos craneoencefálicos, que afecta a jugadores de rugby y boxeadores.

Todos los datos indican que el alzhéimer y el párkinson no son contagiosos, como sucede en la encefalopatía espongiforme bovina o, ya puestos, la gripe. Pero los hallazgos recientes revisten una enorme importancia, porque apuntan al causante principal de numerosos trastornos neurológicos devastadores, una pista que podría llevar al desarrollo de nuevos tratamientos. Los medicamentos desarrollados contra el alzhéimer podrían aprovecharse para tratar el párkinson, lesiones cerebrales traumáticas u otras terribles enfermedades que despojan a un individuo de la noción básica de su propio ser, o podrían inspirar la creación de nuevos fármacos contra esas dolencias. Se trata de una buena noticia para las decenas de millones de personas afectadas en todo el mundo.

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