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1 de Junio de 1987
Medicina

Terapia antivírica

¿Cómo matar un virus sin dañar la célula hospedadora en la que está física y funcionalmente incorporado? Nuevas drogas antivíricas explotan las sutiles diferencias moleculares que distinguen al agente vírico del hospedador.

En 1941, la introducción de la penicilina transformó la medicina, al proporcionar a los médicos un arma poderosa y versátil contra las bacterias infecciosas. Han transcurrido 40 años y no se dispone de una panacea comparable para luchar contra las infecciones víricas. La razón, paradójicamente, radica en la simplicidad de los virus. Para que una droga mate el patógeno sin envenenar al paciente debe distinguir al invasor de las células propias del paciente. Puesto que las bacterias son organismos relativamente complejos, suelen presentar muchas diferencias metabólicas respecto de las células de los mamíferos y pueden reproducirse fuera de las células del hospedador. Son, funcional y físicamente, distintas, lo cual simplifica el problema de encontrar sustancias que las ataquen específicamente.

La simplicidad de los virus, por el contrario, les permite replicarse solamente cuando invaden una célula y secuestran sus mecanismos bioquímicos para fabricar nuevo material genético y proteínas víricas. Dado que su ciclo de replicación está íntimamente conectado con las funciones de la célula hospedadora, ofrecen menos características bioquímicas que les sean peculiares y que permitan un ataque selectivo. Efectivamente, hasta comienzos de la década de 1960 se consideraba irresoluble el problema de distinguir las funciones víricas de las celulares. Por ello, la principal estrategia utilizada para controlar las infecciones víricas (y que en gran medida sigue siéndolo) era el desarrollo de vacunas, que no atacan directamente al virus, sino que impiden que se inicie la infección, estimulando previamente el sistema inmunitario del hospedador.

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