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Una nueva teoría sobre la aterosclerosis

Cada año, las enfermedades cardiovasculares producen mayor número de víctimas que el cáncer. Dolores de pecho, infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares son consecuencias de la aterosclerosis, cuyo mecanismo de acción recibe aquí nueva luz.

Hasta hace sólo unos cinco años, los médicos habrían asegurado que la aterosclerosis era un problema de tuberías: masas cargadas de grasa van acumulándose en la superficie de las paredes arteriales, pasivas ante el ataque. Si un depósito (una placa) no deja de aumentar, terminará por ocluir el conducto afectado, evitando que la sangre alcance el tejido de destino. Privado así de oxígeno, el tejido necrosará. Si la arteria irriga el músculo cardíaco, se producirá un infarto; si se localiza en el cerebro, un accidente cerebrovascular.

Tan atildada explicación se considera hoy insatisfactoria, por simplista. Las investigaciones que comenzaron hace más de 20 años han demostrado que las arterias se parecen muy poco a las tuberías de cobre rígidas. Las paredes constan de células que se comunican constantemente entre sí y con el entorno en que se encuentran. Estas células participan en la formación y desarrollo de los depósitos de aterosclerosis, que se generan en el seno de las propias paredes vasculares, no en su superficie. Más aún, tales depósitos no suelen crecer hasta el punto de obstruir el flujo sanguíneo. La mayoría de los infartos y de los accidentes cerebrovasculares obedecen, en cambio, a la rotura de placas pequeñas, que provocan la formación de un trombo; éste bloquea la circulación.

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