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1 de Julio de 2006
Medicina

Desactivar la enfermedad de Alzheimer

La investigación reciente sugiere estrategias para bloquear los procesos moleculares que conducen a este trastorno neurodegenerativo.

TINA WEST

En síntesis

Se da por cierto que en la enfermedad de Alzheimer el péptido amiloide-beta (A-beta) desencadena la alteración y la muerte de las células cerebrales.

Se están desarrollando fármacos que inhibirían la producción de A-beta y terapias que harían que el péptido dejara de dañar las neuronas.

Se están realizando ensayos clínicos con posibles fármacos para determinar si demoran o suspenden el inexorable deterioro mental que provoca la enfermedad.

El cerebro humano vendría a ser un computador orgánico de extraordinaria complejidad. Asimila una amplia gama de experiencias sensoriales, procesa y almacena la información; recupera e integra los bits seleccionados en el momento idóneo. La destrucción provocada por la enfermedad de Alzheimer se ha comparado con el borrado de un disco duro: comienza por los últimos ficheros y se retrotrae hasta los más antiguos.

Uno de los síntomas iniciales de la patología es la incapacidad de recordar sucesos recientes (una conversación telefónica con un amigo, la visita a casa de un técnico de reparaciones) mientras se conserva intacta la memoria de los ocurridos hace largo tiempo. Sin embargo, conforme la enfermedad avanza, los recuerdos viejos, igual que los inmediatos, desaparecen de forma gradual hasta que se es incapaz de reconocer incluso a los seres más queridos. El temor al Alzheimer no radica tanto en una anticipación del dolor físico y del sufrimiento, cuanto en la pérdida inexorable de los recuerdos de toda una vida, la identidad misma de una persona.

Pero la analogía con el computador no es completa. Nadie puede reiniciar el cerebro humano y volver a cargar ficheros y programas. La enfermedad de Alzheimer no se limita a borrar la información, sino que destruye también el propio "hardware" del cerebro, una red de más de 100.000 millones de neuronas que establecen 100 billones de conexiones entre sí. Muchas de las neuronas inutilizadas por este trastorno liberan acetilcolina, un neurotransmisor. La mayoría de los medicamentos actuales para el Alzheimer operan sobre una enzima responsable de la degradación de la acetilcolina; al bloquear dicha enzima, incrementan los niveles del neurotransmisor. El resultado: una estimulación de las neuronas y una mayor claridad de pensamiento. Sin embargo, tales fármacos suelen perder eficacia al cabo de seis meses o un año, porque no logran detener la implacable devastación de las neuronas.

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