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Proteína amiloidea y enfermedad de Alzheimer

La acumulación excesiva de ese polipéptido en el cerebro insta la aparición de la enfermedad de Alzheimer. El estudio de los mecanismos responsables de la formación de los fragmentos proteicos nos dará la clave para su terapia.

TOMO NARASHIMA

Imagínese el lector una situación en que, tras superar todos los escollos, grandes y chicos, que salen al paso de la vida, hubiéramos de afrontar la pérdida, implacable y devastadora, de los bienes más preciados que poseemos: capacidad de raciocinio y abstracción, facultad del lenguaje y memoria. Ese es el sino que aguarda a millones de personas de toda raza y etnia. El aumento sustantivo de la esperanza de vida que nos ha traído este siglo, merced, sobre todo, a una terapia eficaz contra las enfermedades infecciosas, permite que muchos alcancen la edad en que comienzan a menudear las formas degenerativas del cerebro; de modo particular, la enfermedad de Alzheimer.

Hemos crecido con el convencimiento de que nuestros abuelos se volvían olvidadizos y confusos porque "se les endurecían las arterias". Admitíase, sin más, que la demencia, el fracaso de la capacidad cognitiva, era un fenómeno natural asociado a la vejez. Las cosas han dado un vuelco en los últimos veinte años; la neuropatología ha puesto de manifiesto que las lesiones cerebrales descritas en 1906 por el psiquiatra bávaro Alois Alzheimer —placas seniles y nódulos neurofibrilares— tienen que ver con los episodios de demencia que sufren, al final de su vida, los ancianos de muchos países desarrollados.

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