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Biología celular. Reparación del ADN e inestabilidad del genoma

Se han clonado genes clave en los procesos de reparación y se ha observado su vinculación con otros procesos celulares básicos, como la replicación del ADN, la recombinación y la transcripción.

Entre los procesos básicos de la célula se citan de corrido la replicación del ADN, su recombinación, transcripción y reparación. La célula posee mecanismos reparadores suficientes que la protegen de las consecuencias deletéreas que se derivan de los daños infligidos por agentes endógenos y exógenos.

La investigación de los mecanismos reparadores se remonta a 1949, cuando Albert Kelner y Renato Dulbecco descubren, cada uno por su lado, que los microorganismos y bacateriófagos incrementan de forma espectacular su capacidad de supervivencia ante los efectos letales de la radiación ultravioleta, si tras la exposición se incuban en presencia de luz visible. Se tardó siete años en demostrar que la responsable de este fenómeno biológico, bautizado con el nombre de fotorreactivación, era una enzima capaz de operar específica y exclusivamente sobre el ADN irradiado.

A comienzos de los años sesenta se demostró que el sustrato de la enzima fotorreactivante eran los dímeros de pirimidina inducidos por la luz ultravioleta. La razón de semejante retraso en la introducción del concepto de reparación del ADN tuvo que ver con la resistencia a aceptar la idea de la inestabilidad química de los genes.

La aceptación de la inestabilidad intrínseca del ADN trajo en los años sesenta y setenta una avalancha de hallazgos. Recordemos, por ejemplo, el descubrimiento de la reparación por escisión de nucleótidos (Richard Setlow y William Carrier), la reparación por escisión de base (Tomas Lindahl) y la respuesta adaptativa de las bacterias a la alquilación del ADN (John Cairns y Leona Samson).

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