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Las bases neurobiológicas del alzhéimer

Ante nuestra incapacidad para hallar un tratamiento eficaz, ha llegado la hora de reexaminar la biología básica de esta enfermedad. Los avances en cinco áreas fundamentales despiertan nuevas esperanzas.

GALEN DARA

Ningún obstáculo insalvable nos impide concebir un tratamiento eficaz contra la enfermedad de Alzheimer. En otros problemas de la naturaleza humana, como la violencia, la codicia y la intolerancia, confluyen una desconcertante diversidad de causas e incertidumbres, pero el alzhéimer es, en esencia, una cuestión de biología celular, cuya solución debería estar a nuestro alcance. Es harto probable que la comunidad científica ya cuente con un remedio que permanezca ignorado entre la multitud de viales almacenados en los congeladores de los laboratorios. Y es posible que conceptos fundamentales esperen a ser descubiertos, ocultos en bases de datos o registros de historias clínicas, perfiles neuropsicológicos, estudios de neuroimagen, biomarcadores sanguíneos y cefalorraquídeos, genomas, análisis de proteínas, registros neuronales o modelos animales o celulares.

Esas pistas han pasado desapercibidas porque durante décadas nos hemos dedicado con afán a la caza de novedades de relumbrón en la investigación del alzhéimer, en lugar de reflexionar meditadamente sobre la base biológica de este mal. Hemos basado nuestra labor en una serie de suposiciones. Una de ellas es el papel cardinal y dominante del fragmento de proteína llamado amiloide beta, que cuenta con un ingente volumen de datos que respalda su importancia en la enfermedad. Y aunque hemos formulado fármacos que reducen las concentraciones de este péptido en los enfermos, en general no hemos conseguido frenar sensiblemente el deterioro cognitivo.

Ahora parece simplista dar por sentado que la eliminación o la inhibición del amiloide beta vaya a curar o aliviar a quienes la padecen, sobre todo sin un conocimiento mucho más profundo y completo de su origen y evolución [véase el recuadro «El conflicto de los fármacos antiamiloideos»]. Aunque no hemos errado el tiro del todo, el afán nos ha llevado a dejar de lado otros objetivos y hasta los mismos fundamentos de este en particular.

Es hora de volver a lo básico. Llevo treinta años investigando el alzhéimer, he participado en grandes proyectos con familias proclives a padecerlo, he estudiado estrategias de prevención y la fisiología del daño neuronal intrínseco a la enfermedad. Mis colaboradores y yo, especialistas en muy diversas disciplinas científicas y médicas, creemos que es preciso revisar la fisiología y la biología fundamentales del alzhéimer y volver a examinar el contenido de las bases de datos y de los frigoríficos de nuestros laboratorios en busca de pistas que hayamos pasado por alto. Esperamos que este enfoque nos permita concebir teorías y modelos sobre la evolución de la enfermedad, a partir de los cuales planear nuevas estrategias contra ella. Es posible ampliar los conocimientos en al menos cinco vías de investigación que podrían ser fructíferas y oportunas —basadas en importantes descubrimientos acaecidos en los últimos años—, que considero muy probable que saquen a la luz las nociones necesarias para hallar tratamientos eficaces. Abarcan desde las alteraciones en la eliminación de las proteínas nocivas en las células cerebrales hasta las lesiones inflamatorias, pasando por los fallos en la transmisión de las señales eléctricas. Pertenecen a ámbitos diferentes, pero si concurren en una persona, hacen enfermar al cerebro y, por separado o en conjunto, podrían ser las culpables de los estragos del alzhéimer.

Otros artículos del informe especial El futuro de la medicina: Una nueva era para el alzhéimer

Este artículo incluye

El conflicto de los fármacos antiamiloideos

    • Tanya Lewis

Una de las piedras angulares del tratamiento contra el alzhéimer comienza a resquebrajarse.

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