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1 de Julio de 2017
Neurología

Poda sináptica excesiva en la esquizofrenia

HEATHER DE RIVERA, LABORATORIO MCCARROLL / CORTESÍA DE PAUL GOLDSMITH, INSTITUTO BROAD DEL MIT Y HARVARD

Se considera que el riesgo de padecer esquizofrenia viene condicionado por la herencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud cómo funciona la predisposición genética que conduce a esta enfermedad. Científicos dirigidos por Steve McCarroll, de la Universidad Harvard en Boston, han hallado indicios de una variante genética frecuente en pacientes esquizofrénicos que puede conducir al descontrol de las conexiones nerviosas durante la maduración cerebral.

Si bien el gen C4 del cromosoma seis se había relacionado con el sistema inmunitario, los investigadores han descubierto que también modula la poda sináptica, un proceso implicado en la maduración cerebral y que consiste en la eliminación de las conexiones superfluas hasta el principio de la edad adulta. Cuando existen demasiadas conexiones o estas son erróneas, podría desencadenarse la esquizofrenia.

Desde hace tiempo se sabe que las células en la corteza cerebral de los afectados muestran una conexión escasa. La denominada variante A del gen C4 puede ser responsable de ello.

La imagen muestra una fotografía microscópica de neuronas humanas en un cultivo celular. Con el fin de visualizar la fina y casi transparente red, los cientí­ficos han teñido de rojo la proteína estructural que suele encontrarse en el citoesqueleto, y el ADN, de azul.

Las proteínas codificadas por el gen C4 (verde) marcan las sinapsis que deben ser podadas, según indican los investigadores. Cuando se presenta la variante A de este gen, aumenta la síntesis de proteínas C4. Si hay demasiadas, puede desembocar en podas drásticas que finalmente desencadenan la esquizofrenia. No obstante, no son la única causa de esta psicopatología. Las influencias ambientales también desempeñan un papel destacado [véase «Los inexorables misterios de la esquizofrenia», por Michael Balter; Investigación y Ciencia, julio de 2017].

Fuente: «Schizophrenia risk from complex variation of complement ­component 4». A. Sekar et al. en Nature, vol. 530, págs. 177-183, 2016

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