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Actualidad científica

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  • Mayo/Junio 2017Nº 84

Entrevista

«Todos estamos infectados»

Harald zur Hausen recibió en 2008 el premio Nobel de medicina. Había descubierto que los virus pueden provocar cáncer. Ahora alberga una nueva sospecha sobre el origen de la esclerosis múltiple.

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¿Podemos enfermar de esclerosis múltiple por beber leche o comer filetes de vacuno?

En efecto. Existen una serie de indicios que plantean que la leche constituye un factor de riesgo también para la esclerosis múltiple. Lo descubrimos casi por casualidad, ya que en un inicio queríamos estudiar la relación entre el consumo de productos lácteos y el riesgo de padecer cáncer de colon y de mama. Para ello disponíamos de trece muestras de pacientes con esclerosis múltiple dentro del grupo de control, además de otras. Sorprendentemente, dos de esas muestras contenían agentes que también habíamos aislado en la leche.

¿De qué se trataba?

Moléculas monocatenarias de ADN. Primero aislamos en ciento treinta muestras de sangre de vacas lecheras un total de dieciocho ADN monocatenarios, los cuales pertenecían a tres grupos diferentes. A continuación analizamos la leche. También encontramos moléculas de ADN; ahora ya conocemos más de veinte tipos. Curiosamente, en la leche solo se hallaba presente uno de los tres grupos que habíamos encontrado en el suero sanguíneo de las vacas.

¿De dónde procede ese ADN?

Es probable que de virus. Sin embargo, aún no hemos observado ninguna partícula vírica, por lo que no puedo asegurarlo.

¿Cómo desencadena el ADN vírico la esclerosis múltiple?

En este punto debo extenderme un poco. Al parecer, existen dos factores determinantes para la esclerosis múltiple. Una es la carencia de vitamina D y la reactivación de los virus del herpes en las células del sistema nervioso central. Ya durante mi época en la Universidad de Friburgo, hace más de treinta años, mi colega Georg Bauer descubrió que un factor de crecimiento reactiva los virus del herpes. Gracias a publicaciones anteriores sabemos que la vitamina D inhibe la producción de ese factor de crecimiento y que, a la inversa, los niveles de dicho factor aumentan ante la carencia de vitamina D, de manera que los virus latentes del herpes se reactivan. En Friburgo también observamos células que estaban infectadas con virus del herpes activos y moléculas monocatenarias o bicatenarias de ADN. En ellas, las pequeñas moléculas de ADN se multiplican a un ritmo vertiginoso. Ahora viene la pregunta interesante: ¿la reactivación del virus a causa de la carencia de vitamina D en células infectadas por partida doble, es decir, por virus del herpes y «otro elemento», lleva a la multiplicación de ese «otro»? De ser así, es probable que las moléculas de ADN replicadas se conviertan asimismo en proteínas que alcanzan el entorno de las células reactivadas.

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