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1 de Mayo de 2016
Psiquiatría

Modelo computacional de la depresión mayor

Un modelo teórico relaciona la disfunción del glutamato en determinadas áreas cerebrales con el trastorno depresivo mayor.

El modelo computacional del trastorno depresivo mayor simula la interacción entre dos grandes redes de áreas cerebrales: una responsable del procesamiento emocional (red neuronal por defecto) y que incluye la corteza cingulada anterior ventral (CCAv), y otra encargada de los procesos cognitivos (red de control cognitivo), en la que participa la corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl). La CCAv y la CPFdl son nodos de distribución en cada una de las redes (están acopladas con muchas áreas dentro de su red; gris) y se conectan recíprocamente. Como primera aproximación al problema, nuestro modelo integra solo estas dos áreas. Cada una de ellas se compone de neuronas piramidales excitadoras (E) e interneuronas inhibidoras (I). La información emocional entrante a través del sistema límbico se dirige a la CCAv y la cognitiva llega desde la corteza parietal posterior (CPP) a la CPFdl. [MODIFICADO A PARTIR DE: J. P. RAMÍREZ MAHALUF ET AL. EN CEREBRAL CORTEX, 2015]

El trastorno depresivo mayor (TDM) —también depresión mayor— constituye la enfermedad psiquíatrica más común: afecta al 16 por ciento de la población general. A grandes rasgos, se caracteriza por causar síntomas emocionales (estado de ánimo bajo), cognitivos (déficits de memoria) y vegetativos (alteraciones del apetito y sueño). Pero a pesar de su prevalencia y de que se han logrado grandes avances en su estudio, todavía no se conocen al detalle los mecanismos neuronales que subyacen a esta psicopatología ni los mecanismos de acción que contribuyen a su tratamiento. Con todo, en los últimos años, una nueva metodología se está abriendo camino y aportando luz al estudio de los trastornos mentales: la psiquiatría computacional. Este ámbito de la ciencia busca entender las psicopatologías con modelos matemáticos que simulan la activación anómala de áreas cerebrales a partir de datos de neuroimagen y neuroanatomía. Nuestro grupo ha desarrollado uno de estos modelos biológicos teóricos para el TDM, como publicó en fecha reciente Cerebral Cortex.

Nuestro modelo computacional integra y explica la variedad de observaciones en la depresión mayor y ­simula los tratamientos disponibles para esta enfermedad mental a partir de resultados clínicos, de neuroimagen y neurofisiológicos. Más en concreto, nos ha permitido hallar que la desregulación de glutamato puede causar una dinámica anormal en el cerebro, la cual se normaliza con los tratamientos (farmacológicos y no farmacológicos). Esta alteración en el metabolismo del glutamato proporciona una explicación biológica sobre la posible relación entre los ritmos que se registran mediante el electroencefalograma (EEG) y la gravedad del trastorno, así como la respuesta a las terapias de los pacientes con depresión mayor, como veremos más adelante. Pero empecemos por el principio.

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