Muchos médicos guardan esperanzas en los anticuerpos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, este tipo de intervención para reducir las características placas amiloideas del cerebro podría causar un deterioro de las células nerviosas a largo plazo. Científicos dirigidos por Marc Busche, de la Universidad Técnica de Múnich, han llegado a esta conclusión a partir de un experimento con ratones. Los animales poseían una variante de un gen que favorece la producción de la proteína precursora del amiloide beta, fenómeno que a la larga conduce a los típicos depósitos de placa amiloidea en el alzhéimer.

Busche y su equipo administraron a los múridos anticuerpos contra el amiloide beta u otro tipo de anticuerpos. Al analizar el tejido nervioso de los roedores bajo el microscopio, descubrieron que, si bien desaparecían los cúmulos con los anticuerpos contra el amiloide beta, aumentaba la cantidad de neuronas hiperactivas. «Cuando las neuronas se hiperactivan, se esfuerzan en exceso. Después cesan su actividad y probablemente acaben necrosando más tarde», indica Busche.

Este hallazgo podría explicar por qué las terapias con anticuerpos en personas con alzhéimer apenas han resultado exitosas en los ensayos clínicos que se han ­llevado a cabo hasta ahora. Al parecer, el efecto positivo de la disolución de las placas se ve frustrado por un aumento de la hiperactividad de las neuronas.

Fuente: Nature Neuroscience, vol. 18, págs. 1725-1727, 2015