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Actualidad científica

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  • Marzo/Abril 2016Nº 77

Neurociencia

Ratones como modelos experimentales

A menudo, las sustancias para tratar enfermedades como el alzhéimer o el párkinson ofrecen resultados alentadores ­cuando se experimentan en animales. Sin embargo, la mayoría ­fracasan en los ensayos con humanos.

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A comienzos de este siglo estaba a punto de producirse la gran revolución en el campo de la neurociencia. Los investigadores habían dado con una inmunoterapia específica que combatía los depósitos cerebrales característicos de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo había sido en ratones. Sin embargo, al investigar el método en humanos, brotó la desilusión. Si bien el tratamiento lograba los efectos deseados en muchos pacientes, hubo que interrumpir su aplicación por los efectos secundarios graves que causaba: algunos participantes sufrieron encefalitis peligrosas.

No solo la lucha contra el alzhéimer frustra a los investigadores. Lo mismo sucede con otras muchas enfermedades neurológicas. Terapias que parecen prometedoras en animales y que los medios de comunicación festejan enseguida como «sensacionales», acaban resultando un fiasco en los estudios clínicos con personas. El epidemiólogo Daniel Hackam, de la Universidad de Ontario Occidental, cuantificó estos fracasos en 2006. Analizó más de 70 estudios, citados en numerosas ocasiones, que informaban sobre tratamientos exitosos en ratones. Entre estos se encontraban potenciales terapias para enfermedades neurológicas, como el alzhéimer o el párkinson. Solo un tercio de los métodos terapéuticos que habían resultado eficaces en los animales se mostraron útiles en la especie humana. El efecto beneficioso del resto de los tratamientos no se pudo comprobar o ni siquiera se llegó a investigar en personas. Al final, únicamente ocho de esas sustancias activas recibieron la autorización para el tratamiento clínico.

Si circunscribiéramos ese estudio al análisis de los potenciales métodos para tratar enfermedades neurológicas, es probable que el resultado fuese aún más desesperanzador. Las enfermedades neurodegenerativas se han revelado como un hueso duro de roer para los científicos, por numerosos motivos.

El párkinson se puede tomar como ejemplo. Las personas afectadas deben luchar contra la limitación masiva y progresiva de sus movimientos. Su motricidad se enlentece y sufren un temblor característico; además, sus extremidades se tornan cada vez más rígidas. Se cree que la destrucción de las neuronas de la sustancia negra, una estructura mesencefálica, es la causa fundamental de esta dolencia. Dichas neuronas producen un neurotransmisor esencial, la dopamina, del que carecen los enfermos parkinsonianos. En los modelos animales, los investigadores destruyen las neuronas de la sustancia negra con sustancias tóxicas, alteración que intentan contrarrestar a continuación mediante un compuesto activo experimental.

Hasta aquí, todo parece correcto. Sin embargo, la enfermedad de Parkinson emulada presenta un problema, según señaló Erwan Bezard, de la Universidad de Burdeos, en 2008. Esta dolencia se caracteriza, sobre todo, por una destrucción paulatina de las neuronas. En los roedores sucede algo muy distinto: por lo general, se les inyecta una dosis única y alta de la sustancia tóxica. Si se les administraran cantidades menores del componente nocivo de forma repetida, la destrucción neuronal progresiva se reproduciría de un modo más fiel. Por otra parte, los múridos reciben las moléculas terapéuticas antes o a la vez que las toxinas. En cambio, el tratamiento en las personas se aplica una vez que la enfermedad ha progresado o se ha cronificado.

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