Un sedante interno

Los hallazgos sobre el sueño crónico que afecta a las personas que sufren una enfermedad rara podría contribuir al tratamiento de varios trastornos relacionados con el dormir.

FOTOLIA / PZAXE

Imagínese el lector que pudiera gozar cada noche de nueve horas seguidas de sueño y permitirse largas cabezadas a cada momento, pero que, a cambio, cada hora de vigilia le comportara un puro agotamiento, una reducción al mínimo de la capacidad de atención y unas ansias terribles por volver a abrazar la almohada. Esta es, más o menos, la realidad con la que se enfrentan a diario las personas con hipersomnia, una enfermedad rara que mantiene a quienes la sufren aletargados y en perpetua somnolencia.

Hasta no hace mucho, se creía que la hipoactividad de regiones cerebrales implicadas en la vigilia y la atención provocaba esa somnolencia. Sin embargo, tal hipótesis no ha resuelto el problema de los sujetos crónicamente fatigados.

En fecha reciente, científicos de la Universidad Emory han descubierto en pacientes con hipersomnia primaria que su organismo produce un freno o sedante natural. El hallazgo abre ciertas esperanzas a los afectados del raro trastorno, así como quizás a las personas que padecen otros tipos de enfermedades del sueño.

El equipo de Emory halló la sustancia hipnoinductora en el fluido cerebro-espinal (líquido acuoso que acolcha al cerebro y envuelve la médula espinal) de los sujetos. En un estudio publicado en Science Translational Medicine en noviembre pasado, los investigadores demostraron que este compuesto intensifica la actividad de las mismas vías cerebrales de transmisión de señales que activan los sedantes de prescripción médica habitual, es decir, las benzodiacepinas (entre ellas, el Valium). En esa senda interviene el ácido gamma-amino-isobutírico (GABA), un neurotransmisor que atenúa la atención.

Los investigadores extrajeron líquido cefalorraquídeo de 32 individuos con hipersomnia primaria y lo aplicaron a células humanas, de las cuales midieron la actividad eléctrica. Observaron que, de existir GABA (como ocurre en el cerebro), el fluido espinal potenciaba la actividad del receptor correspondiente en torno a un 84 por ciento. (El fluido espinal de individuos normales también potenciaba el receptor de GABA, pero en menor medida.) El refuerzo era del orden del 36 por ciento, similar al efecto suscitado por las muestras de fluido espinal de los pacientes después de que se eliminara el sedante natural.

La identidad química del compuesto sigue sin conocerse. No obstante, de momento se cree que se trata de un péptido, una proteína diminuta. Con todo, se prevé centrar trabajos futuros en la identificación e incluso la síntesis de dicha sustancia, la cual podría beneficiar a quienes sufren de insomnio.

Por otra parte, la investigación arroja cierto optimismo para las personas que padecen somnolencia excesiva en su día a día. Según los autores, el flumacenil (fármaco que se administra por vía intravenosa en caso de sobredosis de benzodiacepina) podría bloquear la acción del sedante que existe en el propio cuerpo, puesto que, al parecer, este último actúa en el cerebro como si de una benzodiacepina se tratara.

En su estudio, el flumacenil aumentó en siete pacientes hipersomnolientos la atención y los tiempos de reacción de varios minutos hasta un par de horas, en función de la dosis que se les administraba. Incluso una mujer a la que se suministró periódicamente el fármaco (en forma de crema o tabletas) experimentó durante cuatro años la mejoría.

Sin embargo, disponer de suficiente flumacenil para el tratamiento de un gran número de pacientes con hipersomnia se antoja complicado, ya que todas las reservas de dicho fármaco disponibles en Estados Unidos solo permitirían tratar a cuatro hipersomnes para mantenerles en alerta toda la jornada, un día tras otro.

A pesar de ese obstáculo, el equipo de Emory ha empezado a indagar la posibilidad de utilizar el medicamento u otro similar para aliviar a quienes viven en una eterna sedación.

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