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1 de Enero de 2020
Demencia

El factor vírico del alzhéimer

Las infecciones, como la que causa el virus del herpes, podrían desempeñar un papel hasta ahora infravalorado en la enfermedad de Alzheimer.

Los virus del herpes (en rojo y captados con una resolución de varios miles de aumentos) podrían contribuir a la enfermedad de Alzheimer. [INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER, EE.UU. / DOMINIO PÚBLICO, VIA WIKIMEDIA COMMONS]

La respuesta a la pregunta ¿cómo surge la demencia del alzhéimer? sigue siendo: «No lo sabemos con exactitud». La predominante «hipótesis amiloide» establece que los síntomas de la enfermedad aparecen cuando la proteína amiloide beta se acumula en el cerebro y se almacena en placas de depósitos tóxicos. Pero todas las investigaciones con sustancias activas para disolver esas placas fracasan en los estudios con pacientes. Hasta ahora ni un solo fármaco ha conseguido detener la pérdida progresiva de memoria. Ello ha llevado a que entre los investigadores del alzhéimer reine una diversidad de opiniones sobre los mecanismos de la enfermedad.

Algunos científicos contemplan explicaciones alternativas, como la vieja hipótesis, discutida desde siempre: los gérmenes podrían estar implicados en la aparición del alzhéimer. La idea ha ido ganando cuerpo en los últimos tiempos. En marzo de 2016, en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, 33 investigadores hicieron un llamamiento a sus colegas para comprobar la teoría.

Joel Dudley, genetista de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinai, Nueva York, no tenía realmente la intención de atender a esta llamada. En 2013, junto con su equipo, había comenzado a investigar dianas para futuros medicamentos contra el alzhéimer. Con este propósito, analizaron variaciones moleculares que se encontraban en las áreas cerebrales afectadas mientras la enfermedad avanzaba. Podían acceder a tejidos y datos de 876 cerebros, parte de ellos de donantes sanos y parte de personas que habían sufrido alzhéimer en estadios tempranos o tardíos. Los investigadores escudriñaron el ADN de los probandos con el fin de descubrir diferencias genéticas entre los grupos. Midieron la cantidad de ARN mensajero en las muestras de tejido. Estas copias de genes sirven como patrón para la síntesis de proteínas en las células. Con ello obtuvieron información sobre cómo repercutían las diferencias genómicas en la producción de ARN. En los análisis, se toparon con muestras extrañas. «Los algoritmos escupían una y otra vez señales de virus», informa Dudley.

En el cerebro de los pacientes con alzhéimer, los científicos encontraron más ADN vírico que en el de las personas sanas. Sobre todo les llamó la atención que una gran parte de ese ADN procedía del virus del herpes humano 6A (VHH 6A). Además, en el tejido cerebral de pacientes descubrieron con mayor frecuencia copias de ARN del VHH 6A y del VHH 7 (con él estrechamente emparentado). Esa mayor cantidad de ARN de virus se acompañaba de síntomas clínicos más graves.

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