Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y facilitarte el uso de la web mediante el análisis de tus preferencias de navegación. También compartimos la información sobre el tráfico por nuestra web a los medios sociales y de publicidad con los que colaboramos. Si continúas navegando, consideramos que aceptas nuestra Política de cookies .

1 de Septiembre de 2019
Neurociencia

El origen ­inflamatorio de la depresión

Cuando la inflamación se instala en el organismo, perturba el funcionamiento del cerebro hasta el punto de que en ocasiones se desencadena una depresión. Ahora se empiezan a entender los mecanismos.

Getty Images / milos-kreckovic / iStock

En síntesis

Algunas citocinas, es decir, moléculas que libera el organismo en caso de inflamación (debido a una infección, por ejemplo), también se generan en el cerebro, de manera que modifican su funcionamiento.

Las citocinas desencadenan cascadas moleculares que llevan a una disminución de neurotransmisores, sobre todo de serotonina, que ejerce una función clave en el estado anímico y la producción de moléculas neurotóxicas.

Las enfermedades crónicas relacionadas con la inflamación (ciertas dolencias intes­tinales, enfermedades autoinmu­nitarias, obesidad o diabetes) favorecen la aparición de tras­tornos depresivos.

La depresión se caracteriza por un conjunto de síntomas persistentes: tristeza, rumiación, pérdida de interés y placer por las cosas habitualmente agradables, sentimiento de culpabilidad, baja autoestima, problemas de memoria y de concentración, entre otros. Estos, a su vez, se hallan asociados a síntomas neurovegetativos: trastornos del sueño y del apetito, fatiga, disminución del ánimo y de la motivación. Todo ello repercute profundamente en la vida diaria y el bienestar del afectado.

Según estima la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 300 millones de personas en todo el mundo padecen depresión, una de las primeras causas de incapacidad. De hecho, forma parte del grupo de enfermedades prioritarias que se incluyen en el «Programa de acción para superar las brechas de la salud mental», puesto en marchapor la OMS en 2008. Y se la considera más importante que otras afecciones crónicas muy comunes, como las enfermedades metabólicas (obesidad, diabetes de tipo 2 o síndrome metabólico), autoinmunitarias o cardiovasculares. Pero estas se asocian a un mayor riesgo de depresión. A la inversa, la presencia de síntomas depresivos contribuye a que aumente el riesgo de complicaciones médicas. De este modo se genera un círculo vicioso con consecuencias nefastas para la salud del paciente. Más grave es que, a pesar de los progresos terapéuticos realizados en los últimos decenios, al menos una tercera parte de los sujetos con depresión no responden a las intervenciones terapéuticas habituales. Por ello, resulta crucial comprender al detalle las bases fisiopatológicas de este trastorno para mejorar su tratamiento.

Empecemos por la pregunta clave: ¿por qué deviene la depresión? Entran en juego diferentes factores, los cuales posiblemente están relacionados con modificaciones en el entorno del individuo (situaciones estresantes, por ejemplo), su personalidad, los hábitos de vida, los genes o ciertas características biológicas. Las investigaciones recientes sugieren que nuestro sistema inmunitario también puede tener una parte de responsabilidad.

Las enfermedades crónicas, sean metabólicas, autoinmunitarias o cardiovasculares, se relacionan con un aumento del riesgo de depresión y, en su mayoría, presentan un componente inflamatorio. La activación de esos procesos inflamatorios periféricos (es decir, fuera del sistema nervioso central) perturba el funcionamiento del cerebro, de modo que afecta los sistemas neuronales implicados en la regulación del estado de ánimo. Estas alteraciones facilitan que se instaure un «terreno biológico» propicio para la aparición de síntomas depresivos.

 

Artículos relacionados

Puedes obtener el artículo en...

¿Tienes acceso?

Los boletines de Investigación y Ciencia

Elige qué contenidos quieres recibir.