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1 de Septiembre de 2010
Neuroquímica

Bases bioquímicas de la esquizofrenia

El trastorno de la esquizofrenia resulta de una combinación de factores genéticos y ambientales. Los heterodímeros de receptores para neurotransmisores acoplados a proteínas G abren una nueva vía en el desarrollo de fármacos antipsicóticos.

«Fish schizophrene» por Bryan Charnley (1949-1991). La imagen representa una metáfora de las alteraciones sensoriales en pacientes con esquizofrenia. Bryan Charnley, pintor inglés nacido en Stockton on Tees, fue diagnosticado con esquizofrenia en 1969. Su conjunto de obras y autorretratos está expuesto en el Centro de Investigación de Enfermedades Mentales de Oxford. El autor muestra de forma gráfica los síntomas de la enfermedad, así como algunas de las preguntas y desafíos aún por resolver en este campo de investigación. [© Terence James Charnley]

En síntesis

Se ha descrito más de un millar de subtipos de receptores acoplados a proteínas G, también conocidos como receptores de siete segmentos transmembrana.

Los receptores acoplados a proteínas G reconocen y se unen de forma específica a un gran número de hormonas y neurotransmisores, dando lugar a las diferentes respuestas celulares.

La mayoría de los fármacos terapéuticos, así como algunas de las drogas de abuso, tienen como principal diana determinados subtipos de receptores acoplados a proteínas G.

Los heterodímeros, unidades estructurales formadas por diferentes subtipos de receptores acoplados a proteínas G, suponen un nuevo desafío en el desarrollo de fármacos para el tratamiento de las enfermedades neuropsiquiátricas.

La esquizofrenia es una enfermedad mental que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Afecta por igual a ricos y pobres, cultos e iletrados, septentrionales o meridionales. Y se numera entre las enfermedades con mayor gasto económico, según el Instituto Nacional de la Salud en los Estados Unidos.

El concepto de enfermedades con síntomas psicóticos existe desde los orígenes de la humanidad. Las culturas clásicas describen comportamientos similares a algunos de los síntomas relacionados con la esquizofrenia. Sin embargo, no sería hasta 1908 cuando Eugen Bleuler acuñara el término esquizofrenia.

Los primeros síntomas en un paciente esquizofrénico aparecen en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta. Se clasifican en síntomas positivos, síntomas negativos y problemas cognitivos. Los positivos abarcan alucinaciones y delirios. Las alucinaciones hacen que la persona oiga o vea cosas que no están presentes o no existen. Los delirios son creencias falsas que suelen implicar una mala interpretación de las percepciones o de las experiencias.

Síntomas negativos son los que cursan con pobreza afectiva y pobreza del lenguaje o alogia, una mayor propensión al agotamiento físico y mental o abulia. Los trastornos cognitivos remiten a alteraciones en la concentración y la atención.

El avance en el desciframiento de las causas de la esquizofrenia se vio frenado por la heterogeneidad de la enfermedad y la ausencia de lesiones patológicas que, en otras enfermedades neurodegenerativas (alzheimer y parkinson) sirven de referencia. De hecho, la mayoría de los antipsicóticos utilizados en la actualidad fueron descubiertos como efectos secundarios de fármacos originalmente diseñados para el tratamiento de un tipo de enfermedades distinto.

Factores genéticos de la esquizofrenia

En la esquizofrenia convergen factores genéticos y ambientales. Los factores hereditarios desempeñan una función destacada, con cifras de heredabilidad que varían del 70% al 90%, según el tipo de estudio.

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