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Corteza frontopolar

Experiencias vitales pueden provocar alteraciones cerebrales en los suicidas.
© Fotolia / forca
Las tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado por primera vez en un decenio, según un informe publicado en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins. Pero, ¿qué arrastra hasta el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen a sospechar que los cambios neurológicos en el cerebro del suicida difieren de los producidos en otros cerebros, cambios que se desarrollan en el transcurso de toda una vida.
La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es la depresión. Aflige a dos terceras partes de quienes deciden quitarse la vida. Según una investigación canadiense de 2008, los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribución anormal de GABA, uno de los neurotransmisores más abundantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad neuronal. "En un símil con los mandos de un automóvil, GABA correspondería al pedal del freno", explica Michael Poulter, de la Universidad de Western Ontario.
Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufrían graves trastornos depresivos con la corteza de personas no deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de "alto nivel", caso, por ejemplo, de la adopción de decisiones. Se ignora todavía de qué forma conduce esta anormalidad al tipo de grave depresión que torna al individuo en suicida, pero "se puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema tendrá algún tipo de consecuencia importante", afirma Poulter.
Es de señalar que este problema con el receptor de GABA no nace de genes mutados o anormales. Por el contrario, se trata de un cambio epigenético: influencias ambientales que alteran la normal expresión de los genes en proteínas. El equipo descubrió que, en la corteza frontopolar de los cerebros de los suicidas, el gen correspondiente al receptor GABA-A solía tener ligado un grupo metilo. Cuando un grupo metilo se adhiere a un gen, tal gen queda oculto ante la maquinaria celular de síntesis de proteínas y, en este caso, impide que las neuronas manufacturen los receptores GABA-A.
La metilación, o adición del radical metilo, se produce con mayor frecuencia en roedores transgénicos que en ratones normales. Menos se conoce sobre las causas de la metilación en el cerebro humano; no obstante, según otro estudio reciente pudiera estar relacionada con maltratos durante la infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron en mayo pasado que el gen responsable de la creación de maquinaria productora de proteínas aparece en el hipocampo --región cerebral responsable de la memoria a corto plazo y de la orientación por nuestro espacio-- metilado con mayor frecuencia en suicidas maltratados en su infancia.
Se ignora todavía qué averías del mecanismo de síntesis de proteínas pueden conducir a la depresión y al suicidio. "Entra dentro de la lógica que quienes tengan una capacidad reducida de síntesis de proteínas, estén privándose gradualmente de la construcción de sinapsis críticas", que podrían ser importantes para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmacólogo en McGill. "Nuestra hipótesis es que al principio de la vida se dan acontecimientos sociales que, por así decirlo, programan epigenéticamente al cerebro", expone. Szyf y colegas se dedican ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en busca de diferencias en sus patrones de metilación.
La influencia epigenética puede modificar el desarrollo del cerebro incluso durante su gestación en el útero materno, llevándolo por vías que elevan el riesgo de un eventual suicidio. En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreció que los niños varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y peso que alcancen de adultos. Así mismo, los niños varones nacidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a término normal. Los autores proponen la intervención de la serotonina, otro neurotransmisor, implicado en el desarrollo del cerebro fetal. Un ambiente uterino estresante, o con graves carencias, puede dificultar el desarrollo del feto y de su sistema de serotonina; otros estudios han hecho ver que los cerebros de quienes presentan conductas suicidas poseen una actividad serotonínica mermada.
En definitiva, estos hallazgos revelan que los cerebros de suicidas difieren de los demás en varios aspectos. "Se trata, en realidad, de algún tipo de desequilibrio biológico", afirma Poulter. Y dado que los cambios epigenéticos se producen normalmente en los primeros años de vida, tal vez llegue a ser posible identificar a jóvenes con elevado riesgo de suicidio estudiando sus pautas de metilación, y tratarlos después con fármacos que regulen ese mecanismo.

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