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1 de Noviembre de 2016
Neurobiología

Las alteraciones en los receptores de adenosina influyen en la esquizofrenia

Ratones privados de los receptores A2A de adenosina presentan ­cambios conductuales y bioquímicos relacionados con la esquizofrenia.

La comparación de las imágenes con tinción de violeta de cresilo (B) del cerebro de animales sanos con el de roedores sin receptores A2A de adenosina muestran una dilatación de los ventrículos laterales de estos últimos (flechas).La dilatación de los ventrículos laterales es un signo que aparece con frecuencia en la esquizofrenia. Además, los animales sin receptores A2A presentaban un estrechamiento de la corteza prefrontal en esta zona.

La esquizofrenia es una enfermedad mental grave que se origina durante el neurodesarrollo y que afecta a entre un 0,5 y un 1 por ciento de la población mundial. Las características clínicas de esta psicopatología incluyen síntomas positivos (alucinaciones o delirios), negativos (retraimiento social, incapacidad para experimentar placer y embotamiento emocional) y síntomas cognitivos (déficits de atención, aprendizaje y memoria), además de trastornos del pensamiento. Aunque se trata de una dolencia­ muy incapacitante, todavía se carece de tratamientos efectivos para combatirla. Por ello, la identificación de nuevas dianas farmacológicas resulta de suma importancia.

Si bien se desconoce la etiología de la esquizofrenia, se sabe de múltiples factores genéticos y ambientales que contribuyen a su desarrollo. También se han constatado alteraciones en varios sistemas de neurotransmisión, sobre todo en los de dopamina y glutamato. Estas desregulaciones sugieren la existencia de una hiperactividad del sistema dopaminérgico que se complementa con deficiencias en el glutamatérgico. Por otra parte, se ha descrito la implicación de otros sistemas de neurotransmisión como el GABAérgico. Asimismo, en los últimos años se ha postulado la implicación del neuromodulador adenosina en el trastorno esquizofrénico.

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