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  • Mente y Cerebro
  • Marzo/Abril 2018Nº 89
Avances

NEUROCIENCIA

La microbiota materna influye en el riesgo de alteraciones en la conducta del bebé

Ciertas infecciones víricas durante el embarazo causan trastornos en el neurodesarrollo de la descendencia. Se ha descubierto, en ratones, que este efecto está mediado por unas bacterias intestinales.

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¿Qué tienen en común un embarazo, una infección vírica, una bacteria intestinal, la respuesta inmunitaria y el funcionamiento de un circuito neuronal del cerebro? Más de lo que podría sospecharse, según dos estudios dirigidos, respectivamente, por Sangdoo Kim, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, y Yeong Shim Yim, del Instituto Mcgovern para la Investigación del Cerebro, en el Instituto de Tecnología de Massachusetts.

Estudios en animales y análisis epidemiológicos en humanos han revelado que si la madre resulta infectada por ciertos virus durante la gestación, existe el riesgo de que la progenie presente autismo u otro trastorno neurológico. Este fenómeno suele estudiarse en ejemplares de ratón hembra gestantes, a los que se expone a una molécula de síntesis, llamada poli(I:C), con el fin de remedar una infección vírica. Su estructura es similar a la doble hélice del ARN, un indicador típico de infección por virus. Esta exposición produce en la hembra preñada una respuesta inmunitaria conocida como activación inmunitaria materna (AIM), que puede llevar a una descendencia con conductas repetitivas y comportamientos sociales atípicos. No obstante, los fundamentos celulares y moleculares de este fenómeno no se comprendían del todo hasta ahora.

En un estudio anterior, Kim y Yim, junto con otros científicos, demostraron mediante el modelo de ratón con AIM que el desarrollo de anomalías conductuales en las crías requiere la presencia de la interleucina 17a (IL-17a), una citoproteína segregada en el torrente circulatorio de la madre gestante. Los investigadores observaron también que la IL-17a es aportada al sistema inmunitario materno por linfocitos colaboradores T17 (denominados TH17, por T-helper cells).

El grupo dirigido por Kim revela ahora relaciones clave en el proceso que activa la respuesta inmunitaria de los linfocitos TH17 en las hembras preñadas. En primer lugar, hallaron que en ratonas no gestantes, pero con AIM inducida, no se observaba secreción de IL-17a, lo que indica que la preñez constituye un factor importante. Los autores demostraron también que ciertas bacterias han de estar presentes en el intestino de la madre para que los linfocitos TH17 respondan a la infección vírica. Un tratamiento preliminar con antibióticos redujo la respuesta inmunitaria de la madre. Además, tras el tratamiento antibiótico preliminar, la descendencia no presentaba unos desarrollos cerebrales anómalos ni comportamientos atípicos, lo que revelaba una relación entre la población microbiana existente en la hembra gestante y el riesgo de que su progenie desarrollase autismo.

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