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1 de Abril de 2004
Neurología

El receptor nicotínico de acetilcolina

Además de controlar la transmisión sináptica neuromuscular, los receptores nicotínicos modulan la actividad de muchos circuitos neuronales. La nicotina del tabaco produce adicción al actuar sobre receptores nicotínicos neuronales.

La vista desde arriba del receptor nicotínico en el órgano eléctrico de un pez torpedo revela la entrada del canal iónico en el centro de la estructura. La estructura del receptor está formada por cinco subunidades. Cada subunidad aparece diferenciada con un color distinto. [Cortesía de Manuel Criado Herrero]

En síntesis

Tras 10 o 20 segundos de ser inhalada, la nicotina alcanza el cerebro. Allí se encuentra con los receptores nicotínicos de acetilcolina de tipo neuronal, a los cuales activa. Ello produce, entre otros procesos, la liberación de dopamina en los núcleos límbicos.

El estudio del órgano eléctrico de los peces torpedo ha contribuido al conocimiento sobre la estructura y el funcionamiento bioquímico del receptor nicotínico.

Además de en el tabaquismo, los receptores nicotínicos se hallan involucrados en enfermedades causadas por la alteración de determinados sistemas de neurotransmisión, como la epilepsia, el párkinson o el alzhéimer.

En 1921, Otto Loewi (1873-1961) observó que el nervio vago liberaba una sustancia que disminuía la velocidad de los latidos de un corazón de rana. Además, si el líquido de este corazón se transfería a otro, se reproducía el mismo efecto inhibitorio. Loewi describió esta actividad como «transmisión humoral». Posteriores experimentos demostraron que la sustancia liberada era la acetilcolina y que sus efectos podían observarse en otros tejidos.

En 1934, Sir Henry Dale (1875-1968) clasificó estos efectos farmacológicos en dos grupos: «muscarínicos», si eran producidos por el alcaloide muscarina, y «nicotínicos», si los causaba el alcaloide nicotina. Para su actuación, estas sustancias deben unirse a moléculas receptoras; solo entonces inducen la consiguiente respuesta. Los dos investigadores, ambos fisiólogos y farmacólogos, recibieron en 1936 el premio Nobel de Fisiología o Medicina.

Los receptores muscarínicos se caracterizan por respuestas prolongadas, que son el resultado de interacciones con sistemas de segundos mensajeros a través de las denominadas proteínas G. Por el contrario, las respuestas nicotínicas son rápidas y breves, ya que el neurotransmisor se une al receptor y provoca rápidos cambios en su estructura que conducen a la apertura de un poro iónico, selectivo de cationes.

El papel de la acetilcolina en la transmisión neuromuscular fue estudiado, entre otros, por Bernhard Katz, John Eccles y Stephen Kuffler. Estos pioneros demostraron con métodos electrofisiólogicos que la interacción de acetilcolina con un receptor de la membrana postsináptica provocaba un incremento en la conductancia de la membrana a cationes. Se producía así una despolarización de la membrana de la célula muscular, lo que constituía, en suma, la señal inicial para la contracción muscular.

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