Biología molecular

Ciclos letales y navajas suizas

Dos modelos intentan explicar el papel del Bcl-2 en la apoptosis celular. Por un lado impediría la salida del citocromo c y la actividad de caspasas. Por otro bloquearía la activación de caspasas, evitando la amplificación de las señales pro-apoptóticas.

El citocromo c lleva una doble vida. Cuando una célula recibe la orden de que cometa el suicidio apoptótico, el citocromo c abandona su lugar habitual en la mitocondria y se instala en el citosol, donde contribuye a activar la infantería de la apoptosis —el conjunto de proteasas de la muerte conocidas con el nombre de caspasas—. Aunque no se sabe cómo se las arregla el citocromo c para escapar de la mitocondria, está claro que hay ciertos elementos dentro de la jerarquía reguladora de la apoptosis que no están dispuestos a condonar ese comportamiento. En particular, la sobreexpresión de los supresores de la muerte celular, Bcl-2 y Bcl-xL, evita la salida del citocromo c, lo que indica que estas proteínas actúan curso arriba en el cauce del citocromo c por lo que respecta a la muerte celular. Pero dos equipos investigadores, dirigidos por B. Zhivotovsky y por T. Rossé, acaban de demostrar, cada uno por su lado, que el Bcl-2 puede proteger a las células de los efectos del citocromo c también curso abajo, es decir, después de que haya escapado de la mitocondria. Este hecho obliga a reconsiderar ideas que, aunque recientes, ya se habían convertido en dogmas.

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  • Biología del envejecimiento

    Temas IyC Nº 11

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