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1 de Agosto de 2006
Medicina

Combatir el VIH

La búsqueda constante de puntos débiles en el virus del sida constituye una fuente de ideas para una nueva clase de fármacos.

Las empresas que compiten en el campo de la virología gastan buena parte de sus recursos en la investigación sobre los más ínfimos detalles del ciclo biológico del VIH: desde la adherencia y penetración del virus en una célula inmunitaria hasta su replicación y salida de la célula hospedadora y, por fin, la búsqueda de una nueva célula en la que hacer presa. La última generación de fármacos anti-VIH surgió hace un decenio con la introducción de los inhibidores de la proteasa, que detienen la acción de una enzima decisiva para una etapa final de la replicación vírica.

Diversos expertos coincidieron en plantearse si los inhibidores de la proteasa aportarían las bases de una curación. Pero las artes del virus acabaron con la esperanza. En un estudio, se detectó que hasta la mitad de los pacientes seropositivos en tratamiento en EE.UU. estaban infectados con virus que habían desarrollado resistencia hacia al menos uno de los fármacos del cóctel antirretroviral. Los médicos pueden elegir entre casi 20productos inhibidores de la proteasa y dos clases de drogas que impiden al virus copiar su ARN en el ADN de la célula hospedadora, saboteando así la replicación vírica. Esos fármacos se administran en forma de combinaciones para contrarrestar la mutabilidad característica del virus, estrategia que no siempre consigue anular la resistencia a las medicinas, incluidos los inhibidores de la proteasa. Para Eric Freed, del norteamericano Instituto Nacional de la Salud, reviste el máximo interés, habida cuenta de la creciente resistencia a los inhibidores de la proteasa, dar con nuevos procedimientos para interponerse en el ciclo de replicación del virus.

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