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  • 03/03/2016

MICROBIOLOGÍA

¿Cómo apareció la tuberculosis?

La virulencia de la bacteria responsable de la enfermedad se vincula a la desaparición, en el transcurso de la evolución, de una molécula de su envoltura.

Nature Microbiology

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La bacteria Mycobacterium tuberculosis habría adquirido su virulencia al perder un glucolípido de su envoltura. [Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE.UU.]

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La tuberculosis es la segunda enfermedad infecciosa más letal después del sida, con 9,6 millones de afectados y 1,5 millones de muertes en el mundo en 2014, según la Organización Mundial de la Salud. Sin embargo, el bacilo de la tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, no siempre fue tan virulento en el pasado. Parece que habría adquirido su patogenicidad a lo largo la evolución... al desprenderse de algún rasgo. Así lo han demostrado Eva Boritsch, de la unidad de Patogenómica Micobacteriana Integrada del Instituto Pasteur en París, y sus colaboradores al comparar el genoma de la bacteria con el de uno de sus parientes próximos, Mycobacterium canetti.

Las cepas conocidas de esta última especie (un centenar) son menos virulentas y persistentes que M. tuberculosis. Pero la mayoría de las diferencias entre los genomas de M. tuberculosis y M. canettii se conservan de una cepa a otra. Los investigadores se preguntaron si una de esas diferencias sería responsable de la virulencia de M. tuberculosis. Para averiguarlo, se fijaron al principio en las diferencias visibles (fenotípicas) y se centraron en una de ellas en particular: cuando se cultivan en un medio nutritivo sólido, las bacterias de M. canettii forman colonias lisas, mientras que las de M. tuberculosis son rugosas.

Esa propiedad les llamó la atención debido a que en otras especies de micobacterias en las que existen cepas lisas y rugosas, las primeras se muestran menos virulentas que las segundas. En estas especies, la rugosidad suele asociarse a un conjunto de glucolípidos presente en la envoltura bacteriana, y se han identificado varias regiones del genoma implicadas en la síntesis de estas sustancias.

Para determinar si la diferencia de rugosidad entre M. tuberculosis y M. canetti guardaba relación con algún cambio en una de esas regiones, los autores compararon el genoma de una cepa de M. canettii lisa con el de dos mutantes espontáneos de M. canettii que se habían vuelto irregulares. Identificaron una diferencia en una región que en otras micobacterias está implicada en la síntesis de glucolípidos, en concreto, de un lipopolisacárido. Observaron que los mutantes rugosos no solo no producían este glucolípido, sino que, además, eran más virulentos, tanto en células humanas como en ratones inmunodeficientes. Además, al corregir la región modificada del genoma de las cepas rugosas, estas se volvieron lisas, con lo que demostraron el papel de esta región en la rugosidad.

Más tarde, hallaron en M. tuberculosis un cambio similar en la misma región del genoma y, además, demostraron que carecía del glucolípido en su envoltura. De este modo, la transformación del ancestro de M. tuberculosis, de baja virulencia, en una bacteria patógena fue acompañada por un cambio notable en su envoltura. ¿Supuso una ventaja esta modificación para el bacilo durante las infecciones?

En un medio líquido, la bacteria M. tuberculosis, así como los mutantes rugosos de M. canetti, se agregan y forman una suerte de cordones, mientras que las cepas de M. canetti lisas no se aglomeran. ¿Es la formación de agregados la responsable directa de la mayor virulencia del bacilo? «Tal vez», responde Roland Brosch, coordinador del estudio, «pero probablemente sean sobre todo las diferencias en la interacción con las células huésped durante la infección las que juegan un papel. Las células inmunitarias no reaccionan de la misma manera según si están infectadas por cepas lisas o rugosas de M. canetti

El conocimiento del mecanismo en cuestión podría mejorar la lucha contra la tuberculosis. Los biólogos están tratando de construir cepas atenuadas de M. canetti lisas para poner a prueba su potencial protector, con la esperanza de encontrar uno que ofrezca mejor protección que el bacilo de Calmette y Guérin, la vacuna de la tuberculosis.

Más información en Nature Microbiology

Fuente: Marie-Neige Cordonnier / Pour la Science

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