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  • 15/03/2016

EPIGENÉTICA

La herencia epigenética de la conducta alimentaria

Una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de obesidad en la descendencia debido a cambios epigenéticos en los óvulos y espermatozoides.

Nature News

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Un nuevo estudio realizado con ratones ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora sobre los caracteres adquiridos durante la vida de un organismo a través de la herencia no genética. 
[Imagen: iStock/fotografixx]

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Epigenética Epigenética Jul/Sep 2015 Nº 81

La herencia más allá de los genes¿Es la información codificada en los genes la única responsable de que seamos como somos? Si bien hasta no hace mucho se pensaba que así era, en los últimos años se ha ido descubriendo que la expresión de los genes puede ser modificada por factores ambientales y de otro tipo sin alterar la información que codifican, y que estos cambios pueden ser heredados de una generación a otra. Descubre en este monográfico los conocimientos más destacables que ha generado la nueva disciplina de la epigenética, que estudia los mecanismos que modifican la expresión de los genes sin que varíe la secuencia del ADN.

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Los efectos sobre la salud de una mala alimentación se pueden transmitir a la descendencia a través de los óvulos y espermatozoides sin la necesidad de mutaciones en el ADN, según un nuevo estudio. El trabajo, realizado con ratones y publicado ayer en la revista Nature Genetics, ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora sobre los caracteres adquiridos durante la vida de un organismo a través de la herencia no genética. Aunque trabajos anteriores ya habían apuntado que los espermatozoides pueden contener factores epigenéticos, esta es la primera vez que esta capacidad se ha observado en óvulos.

Los investigadores ya sospechaban desde hace tiempo que el estilo de vida y el comportamiento de los progenitores pueden influir en la salud de los hijos a través de la epigenética. Es decir, mediante cambios químicos en el ADN o las proteínas de los cromosomas que afectan la expresión de los genes, pero que no alteran las secuencias genéticas en sí mismas. La cuestión de si estos cambios pueden heredarse sigue siendo un tema controvertido.

En concreto, se ha planteado que los hábitos alimentarios de los padres podrían influir el riesgo de la descendencia de padecer obesidad o diabetes. Sin embargo, resulta difícil saber cuál es el factor más determinante: el comportamiento de los padres durante el embarazo y la primera infancia de la descendencia, o bien, los cambios epigenéticos que se producen antes de la concepción.

Para resolver esta incógnita, un equipo liderado por Peter Huypens, del Centro Alemán de Investigación de Salud Ambiental de Neuherberg, dieron a ratones genéticamente idénticos una de la siguientes tres dietas durante seis semanas: rica en grasas, baja en grasas o una dieta estándar de laboratorio. Como era de esperar, los ratones alimentados con la dieta rica en grasas se volvieron obesos y desarrollaron intolerancia a la glucosa, una señal temprana de la diabetes de tipo 2.

Posteriormente, el equipo usó los óvulos y los espermatozoides de cada uno de los tres grupos para realizar fecundaciones in vitro (FIV) e implantaron los embriones resultantes en madres portadoras sanas. La idea era que si se observaba un rasgo o un comportamiento físico en la descendencia, solo podría haber sido transmitido a través de los óvulos o espermatozoides. Los estudios previos que no incluían la FIV habían ofrecido pruebas de transmisión epigenética de los progenitores masculinos, pero no permitieron descartar el efecto materno durante el desarrollo o la lactancia. «El diseño experimental de este trabajo ha permitido eliminar posibles factores de confusión, como el vínculo con la madre, la alimentación o el microbioma», explica Tim Spector, investigador del King's College de Londres, quien no participó en el estudio.

Cuando, posteriormente, alimentaron a la descendencia adulta con una dieta rica en grasas, los ratones que habían tenido padres y madres obesas aumentaron más de peso y fueron más propensos a padecer intolerancia a la glucosa, especialmente si ambos progenitores eran obesos. En cambio, los descendentes de ratones delgados ganaron menos peso.

«El estudio muestra de una forma clara que las alteraciones metabólicas en la descendencia son más importantes si tanto los óvulos como los espermatozoides provienen de animales alimentados con una dieta rica en grasas, lo que sugiere que los efectos de la dieta materna y paterna se suman», comenta Romain Barrès, investigador de la Universidad de Copenhague que tampoco participó en el estudio.

Diferencias de sexo

Curiosamente, los autores encontraron diferencias entre la descendencia masculina y la femenina: las hembras aumentaban de peso si sus progenitores habían sido obesos, mientras que los machos solo eran más propensos a desarrollar intolerancia a la glucosa. La dieta de la madre también pareció ejercer una mayor influencia sobre el metabolismo de la descendencia que la del padre. Se trata de un dato interesante, puesto que un patrón similar se ha observado en algunos estudios epidemiológicos en humanos, según apunta Huypens.

Sin embargo, Isabelle Mansuy, investigadora de la Universidad de Zúrich, considera que las diferencias halladas entre sexos son dudosas. El procedimiento de FIV implica estimular a las hembras con hormonas que influyen en el metabolismo de sus óvulos, y por tanto, podría en parte, afectar el resultado del estudio.

Mansuy también señala que los ratones hijos de progenitores obesos aumentaron de peso cuando se alimentaron con una dieta rica en grasas, pero los autores no examinaron si ganaban peso en condiciones normales. La idea de la herencia epigenética es que los efectos de la exposición de los padres a un factor de riesgo deben aparecer incluso cuando la descendencia no está expuesta a ella, afirma.

Suponiendo que los resultados se puedan repetir, el siguiente paso consistiría en explicar cómo se transmiten los rasgos de de una generación a la siguiente. Se han propuesto dos mecanismos epigenéticos principales que afectan la expresión de los genes. Una explicación sería que los cambios se producen a través de modificaciones químicas del ADN llamadas metilaciones. La otra consistiría en que las cadenas cortas de ARN (microARN) se heredan en el espermatozoide o el óvulo junto con el ADN. Hasta el momento, el equipo alemán ha encontrado diferencias en los patrones de metilación y en las transcripciones de ARN en las células de óvulos y espermatozoides de animales tanto obesos como sanos, pero aún no está claro si estos son los responsables de los cambios en la descendencia.

Otra cuestión sería evaluar si cualquier período de obesidad en un progenitor puede afectar el metabolismo de la descendencia, o si comer en exceso tiene un efecto solo durante ciertas fases de la vida. En este estudio, los efectos solo se observaron cuando los ratones fueron sobrealimentados en la edad adulta.

Más información en Nature

Fuente: Linda Geddes/Nature News

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