La depresión se puede entender a distintos niveles: psicológico, neurológico, psiquiátrico, molecular, celular, bioquímico, etcétera. En el post de hoy la voy a tratar desde un punto de vista bastante elemental, la célula nerviosa y sus neurotransmisores. (Aún quedaría otra más elemental, que sería el genético y el epigenético, pero esa es otra historia que será contada en otro momento.)

La depresión es un trastorno del estado de ánimo bastante ambiguo en su definición. Es importante tener en cuenta esto, ya que para diagnosticar depresión se suele seguir un criterio de exclusión, es decir, que si un paciente tiene una serie de síntomas vagos y variados que no parecen ser indicativos de nada específico, este paciente se puede clasificar como depresivo. Por ejemplo, la depresión puede ser indicada si se come demasiado, o demasiado poco; por dormir demasiado, o por no ser capaz de conciliar el sueño, etcétera. Es compleja y, por lo tanto, hay un montón de teorías sobre cuáles son las bases fisiológicas de la enfermedad, casi tantas como maneras diferentes en las que la depresión se manifiesta en diferentes personas.

Una de estas teorías que está últimamente teniendo bastante evidencia científica, tiene en cuenta a las células de la glía -células nodriza del sistema nervioso que desempeñan, de forma principal, la función de soporte de las neuronas- (Fig 1).

En la figura se puede observar cuál es el papel de estas células, astrocitos específicamente, en el proceso depresivo. En una situación normal –parte superior de la figura- los astrocitos toman el glutamato, un neurotransmisor excitador, una vez que este ha sido liberado por las neuronas y ha cumplido su función, y lo degradan a su precursor, la glutamina, la cual es enviada de vuelta a las neuronas para que estas puedan sintetizar glutamato de nuevo.

Según la hipótesis de la depresión causada por la glía –parte inferior del diagrama-, lo que ocurriría sería que en estos pacientes habría un número reducido de astrocitos. Esto traería como consecuencia que habría un "aclarado" deficiente de glutamato por los astrocitos, lo que conllevaría a un exceso de glutamato en el espacio interneuronal. Demasiado glutamato provocaría una estimulación/excitación excesiva de las neuronas, lo que podría conducirlas a la muerte –proceso conocido como excitotoxicidad.

La pérdida de estas células provocaría un malfuncionamiento de redes y circuitos neuronales específicos, lo que acabaría por desarrollar la sintomatología depresiva en la persona afectada.

Aunque por mucho tiempo se consideró a las células gliales como elementos pasivos en la actividad nerviosa, trabajos recientes demuestran que son participantes activas del procesamiento neuronal, siendo fundamentales en el desarrollo de las redes neuronales embrionarias o en la regulación de las sinapsis. Últimamente se están teniendo en cuenta también par ala explicación del desarrollo de diferentes patologías, y trabajos como el comentado en este post nos indican que su papel puede ser más importante de lo que se pensaba en un principio.

La buena notcia es que el tratamiento con antidepresivos ha emostrado que puede recuperar tanto las células perdidas como su plasticidad y actividad (formación de dendritas y de nuevas conexiones).

Referencia
Cell atrophy and loss in depression: reversal by antidepressant treatment. Current opinion in cell biology, 23 (6), 730-7 PMID: 21996102]

 

Julio Rodríguez
Julio Rodríguez

Científico, biólogo, doctor en medicina molecular, psicólogo, escritor y divulgador. Diagnóstico genético en Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica (FPGMX). Investigador en genética de trastornos psiquiátricos en la Fundación Instituto de Investigación Sanitaria (FIDIS) y la Universidad de Santiago de Compostela (USC). Trabajé un tiempo en la Universidad de Oxford y en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Madrid. (Perfil científico)

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Prevenir el narcisismo y Lo que dice la ciencia sobre educación y crianza son mis libros de divulgación.

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Sobre este blog

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