El sueño es fundamental para el mantenimiento de una vida sana y saludable. Su función específica aún no está completamente entendida, pero está relacionado con los procesos de reparación celular, consolidación de la memoria y biosíntesis molecular. De hecho, la privación de sueño está directamente relacionada con la aparición de enfermedades neurodegenerativas [1]. Recientemente un nuevo estudio llevado a cabo por David Holtzman de la Universidad Washington en San Luis (EE.UU.), y que aparece publicado en la prestigiosa revista Science, ha demostrado que la falta de sueño podría estar implicada en el aumento extracelular de los niveles de beta-amiloide, una proteína directamente relacionada con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

 

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. Con los conocimientos médicos de hoy en día, es una enfermedad incurable y terminal.

 

La acumulación de la proteína beta-amiloide en forma de placas en los espacios extracelulares del cerebro es una de las causas en el desarrollo de la patogénesis del Alzheimer. Un aumento de la concentración de esta proteína en el espacio extracelular del cerebro es tóxico para las neuronas, lo que provoca la muerte en masa de estas y el consecuente deterioro de las capacidades mentales características de esta enfermedad.

 

Los autores de este trabajo encontraron que, tanto en ratones como en humanos, los niveles de beta-amiloide aumentaban durante el día y disminuían durante la noche. Para observar si este efecto estaba relacionado con el sueño, a continuación privaron de dormir a los ratones dejándoles sólo cuatro horas al día durante 21 días seguidos. Al acabar este periodo observaron que la privación de sueño provocaba un aumento de placas beta-amiloide en el líquido extracelular del cerebro de los roedores, mientras que un grupo control, al que se le permitió dormir corrientemente, mostraba niveles normales de beta-amiloide. Con esto, los científicos demostraron que la privación de sueño provoca la acumulación extracelular de beta-amiloide en el cerebro de los ratones.

 

Por otra parte, los investigadores también quisieron testar el efecto contrario, es decir, si dormir profundamente era un factor que protege contra el Alzheimer. Para ello utilizaron ratones genéticamente modificados para que acumulen beta-amiloide de manera natural. Dividieron a estos ratones en dos grupos, y a uno lo trataron con almorexant, un fármaco contra el insomnio, durante 8 semanas. Este tratamiento les provocaba un sueño profundo durante más horas de las que naturalmente emplean en esta actividad. Al cabo de este periodo, los científicos observaron una disminución de las placas de beta-amiloide en estos ratones comparados con el grupo sin tratar. De esta manera, el grupo del Doctor Holtzman demostró que al inducir a sueño a ratones “enfermos”, estos experimentaban una mejoría.

 

Si estos esperanzadores resultados se producen también en humanos, nos estarían indicando que la privación crónica de sueño podría llevar a la acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro lo que provocaría el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Por otra parte, también nos están señalando que una optimización del sueño, es decir, darle mucha más importancia al tiempo y la calidad que invertimos en nuestro descanso, además de aportarnos más calidad de vida, ayudar a reducir el estrés y a recuperar el cansancio físico, también nos ayuda a prevenir la aparición de enfermedades neurodegenerativas tan graves como el Alzheimer.

 

Referencias

[1] Gagnon JF, Petit D, Latreille V, Montplaisir J. Neurobiology of sleep disturbances in neurodegenerative disorders. Curr Pharm Des. 2008;14(32):3430-45. Review.

Kang, J., Lim, M., Bateman, R., Lee, J., Smyth, L., Cirrito, J., Fujiki, N., Nishino, S., & Holtzman, D. (2009). Amyloid- Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle Science DOI: 10.1126/science.1180962

Julio Rodríguez
Julio Rodríguez

Científico, biólogo, doctor en medicina molecular, psicólogo, escritor y divulgador. Diagnóstico genético en Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica (FPGMX). Investigador en genética de trastornos psiquiátricos en la Fundación Instituto de Investigación Sanitaria (FIDIS) y la Universidad de Santiago de Compostela (USC). Trabajé un tiempo en la Universidad de Oxford y en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Madrid. (Perfil científico)

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