@ramireztoons

En 1986 John McNaughton dirigía una magnífica película titulada "Henry, retrato de un asesino", en ella se nos contaba la vida de Henry, una persona totalmente normal, un ciudadano del montón, anodino y trivial... salvo por el hecho de que mataba gente. Escogía sus víctimas al azar, sin razón aparente, sin motivo, sin móvil alguno. No tenía un método de asesinarlas preferido, simplemente hacía lo que mejor le convenía en cada momento. Henry mataba como cualquiera de nosotros mueve una silla para colocarla en otro sitio. No había emoción, no había ira, no había odio, no había venganza. Era simple y llanamente matar, como una actividad rutinaria más de su vida, como algo totalmente normal. De hecho, en la película se nos muestra de la manera más objetiva y neutra posible la vida de Henry, para precisamente hacernos partícipes de esa normalidad y aterrorizarnos, porque, a simple vista, no hay nada raro que podamos ver en él, y sus víctimas no hacen nada que pueda ocasionar la violencia. Todo es normal, cotidiano, sencillo, neutral. Hoy estás haciendo una barbacoa con Henry, comentando el último partido o la última película que habéis visto, riéndoos mientras os tomáis unas cervezas, y mañana te está estrangulando para luego despedazarte y tirarte a un contenedor de la basura. Un asesino se ha metido en tu vida, y tú no lo ves. Esa irrupción de la muerte en nuestra cotidiana normalidad es lo que hace a este film tan desasosegante y brutal.

A mí Henry me ha recordado un poco a lo que ahora estamos viviendo con esta pandemia.

Todo parece normal, no hacemos nada malo, ninguna conducta de riesgo; pero detrás de un apretón de manos, de un abrazo, de una charla sin guardar la distancia de seguridad, acecha este silencioso e invisible asesino...

Los coronavirus

Los coronavirus son una familia de virus de una gran versatilidad infectiva: hay coronavirus de perros que pueden infectar a gatos, y coronavirus de gatos que pueden infectar a cerdos. En principio, los coronavirus ocasionaban en humanos solo síntomas leves, hasta que llegó el SARS-CoV en 2003 y empezó a matar gente. Nosotros ahora estamos lidiando con el SARS-CoV-2, un nuevo coronavirus que también es capaz de infectar y matar seres humanos.

Este nuevo coronavirus ha desarrollado por evolución una serie de herramientas y mecanismos que lo hacen especialmente peligroso: es capaz de atacar diferentes tipos celulares, siendo las células de la garganta y del pulmón las principales; y es capaz de desplegar un arsenal de moléculas que son dañinas para nuestro organismo. Además, los análisis genéticos muestran que ha estado oculto en la naturaleza durante décadas.

Los coronavirus son virus ARN, y dentro de los virus ARN, con 30.000 bases en su material genético, son de los más grandes. Por poner un ejemplo, su genoma es tres veces el del virus del VIH o el de la hepatitis C, y el doble que el del virus de la gripe.

Además, se ha visto que estos virus poseen una maquinaria muy valiosa y que no es muy normal en otros virus ARN: tienen un mecanismo de corrección de errores genéticos, es decir, tienen un mecanismo capaz de corregir mutaciones que los puedan dañar. Esto hace que evolucione más lentamente, pero lo hace resistente a la acción de los típicos medicamentos antivirales como el ribavirin, que por ejemplo puede desactivar virus tan letales como el de la hepatitis C. Por otra parte, el evolucionar más lentamente -el virus de la gripe evoluciona tres veces más rápido- lo hace mucho más vulnerable a una posible vacuna.

Otra característica curiosa de los coronavirus, y que va en nuestra contra, es que tienen un as en la manga para, a pesar de no mutar mucho, poder evolucionar rápido: son capaces de recombinarse, es decir, que pueden intercambiar trozos de su material genético con otros coronavirus con los que compartan infección. Esto es particularmente peligroso si los coronavirus que comparten célula son distintos, porque "pueden dar lugar a un nuevo coronavirus con características infectivas distintas, así como ser capaces de infectar a nuevas especies", según afirma Andrew Rambaut, que estudia la evolución de los virus en la Universidad de Edinburgo, UK.

Este proceso de recombinación ocurre con mucha frecuencia en murciélagos, que son hospedadores de hasta 61 especies de coronavirus, y quizá es lo que haya dado lugar a nuestro SARS-CoV-2.

Hay siete especies de coronavirus que infectan a los seres humanos. Cuatro de ellos causan catarros comunes -y posiblemente ya los hayamos tenido alguna vez, sobre todo si tienes niños en casa-. De esos cuatro, dos provienen de roedores (OC43 y HKU1), y los otros dos (229E y NL63) de murciélagos. Los tres restantes son los que causan las enfermedades graves en seres humanos que ya conocemos: SARS-CoV que causa el SARS, MERS-CoV que causa el MERS y nuestro SARS-CoV-2 que causa la COVID-19. Los científicos afirman que estos tres provienen de murciélagos, aunque se cree que puede haber algún animal intermediario. En el SARS se cree que fueron las civetas y en el MERS los camellos.

El origen del SARS-CoV-2 aún es objeto de discusión. El virus comparte el 96% de su material genético con un virus encontrado en murciélgos en una cueva de Yunnan, China. Pero ese virus no tiene la principal proteína característica del SARS-CoV-2, la proteína Spike (S). Esta proteína es la que hace al SARS-CoV-2 tan infectivamente eficiente, por lo que es una diferencia fundamental, ya que sin esa proteína, los virus de murciélagos no podrían infectar a humanos.

En los pangolines se encontró un coronavirus con esa proteína S. Pero el resto del material genético del coronavirus solo era un 90 % similar al del SARS-CoV-2.
Para resolver este enigma, dos artículos publicados recientemente han llegado a las mismas conclusiones: los virus de murciélagos y pangolines tienen un ancestro común de hace 140 años que poseía la proteína S. A partir de ahí, los coronavirus en pangolines evolucionaron pero mantuvieron esa proteína S, y los coronavirus de murciélagos la perdieron mayoritariamente, pero solo hace 40-70 años. Esto indica, según afirma Rasmus Nielsen, un biólogo evolucionista de la Universidad de California, Berkeley, que hay un linaje de coronavirus similares al SARS-CoV-2 y que portan la proteína S oculto en murciélagos desde hace unos 40-70 años.

Infección

Los cuatro coronavirus que causan resfriados comunes en humanos infectan las vías respiratorias superiores, mientras que el MERS-CoV y el SARS-CoV no son capaces de hacerlo, pero sin embargo infectan los pulmones, y por eso son más graves. El SARS-CoV-2, desgraciadamente, es capaz de infectar eficientemente los dos tipos celulares.

Según algunos expertos, el llegar a los pulmones depende de la carga viral que inhalemos: si tu vecino te habla a 2 metros y te llegan 10 partículas virales, quizá la protección que tienes en tu garganta los frene, y solo tengas tos y mocos; si tu vecino te habla a 50 cm, quizá te lleguen 100 partículas virales, y algunas sean capaces de pasar la barrera de tu garganta e infectar tus pulmones.

Esto hace que del SARS-CoV-2 una mezcla letal entre los coronavirus "leves" y los "graves", siendo capaz de infectar las vías respiratorias altas y los pulmones, así tiene la transmisibilidad del catarro común, y la letalidad del SARS o el MERS.

Esta capacidad de infectar las células de las vías respiratorias superiores es lo que permite al SARS-CoV-2 ser capaz de diseminarse tan rápido, incluso antes de que el portador tenga algún síntoma. El SARS-CoV o el MERS-CoV eran incapaces de hacerlo. Además esta característica hace que la infección por SARS-CoV-2 casi sean dos enfermedades distintas. De ser considerado así, aumentaría mucho la letalidad del SARS-CoV-2, ya que cuando infecta a los pulmones casi está al nivel del SARS y el MERS.


Mecanismo letal

La manera en que el SARS-CoV-2 mata es algo que a estas alturas, más o menos, todos ya conocemos.

Al igual que hace el virus de la gripe, infecta y destruye los alveolos pulmonares, que es donde realizamos el intercambio de oxígeno con el exterior y lo metemos en nuestra sangre. Si no podemos hacer esto, nos ahogamos.

Una respuesta inmunitaria adecuada frena este proceso y limpia los desperfectos. Pero una reacción desmesurada del sistema inmunitario puede hacer que el daño sea mayor (tormenta de citoquinas). Si la inflamación y el daño tisular es demasiado grave, el tejido no se recupera y la persona muere o queda con el tejido dañado para siempre.

Pero, al igual que ocurre con el SARS-CoV y el MERS-CoV (y otros coronavirus animales), el daño no se para en los pulmones, sino que afecta a otros órganos como intestinos, riñones, corazón, sangre, esperma, ojos y cerebro. Aún así, el daño observado en esos tejidos no se sabe si es debido al virus a la tormenta de citoquinas.

Mecanismo de entrada

El SARS-CoV-2 entra en nuestras células a través de la unión de su proteína S con el receptor ACE2 de nuestras células. El ACE2 se expresa en muchas células de nuestro organismo. Otra característica del SARS-CoV-2 que lo hace más eficiente que su primohermano SARS-CoV, es que su unión con el receptor ACE2 es diez veces más eficaz. Además, este último no utiliza la enzima furina.

Una vez la proteína S se une a su receptor, nuestras células la "cortan" con la enzima furina, dejando expuesta la proteína de fusión del virus, que fusiona la membrana de nuestras células con la del virus, y así este inserta su material genético en las células; luego se replica, sintetiza sus proteínas, se ensamblan creando nuevas partículas virales que matan a la célula saliendo al exterior y listos para infectar a otras células.

La furina también es utilizada por otros virus como el VIH, el dengue, la gripe o el ébola. Es una enzima que está presente de manera muy abundante en las vías respiratorias. Los científicos creen que la utilización de la furina es la clave para que el SARS-CoV-2 sea tan eficiente en saltar de célula a célula, de organismo a organismo e incluso de especie a especie. Incluso se estima que esta característica le da al SARS-CoV-2 de 100 a 1000 veces más posibilidades de pasar a los pulmones.

Esta capacidad de utilizar la furina no ha sido vista anteriormente en ningún otro coronavirus de ninguna otra especie. Parece una recombinación/mezcla entre coronavirus y un virus de otra especie. El cómo ha adquirido esta característica es la pieza del puzzle más difícl de encajar y la que deja un resquicio abierto para los conspiranoicos.

Futuro

Los expertos coinciden en que el escenario más probable es que el virus pase a convivir con nosotros e infecte a la mayoría de la población mundial. La buena noticia es que el SARS-CoV-2 podría ocasionar la creación de anticuerpos en nuestro organismo, que nos protejan durante un período de tiempo, aún por determinar.

Aunque la inmunidad no sea perfecta, lo más seguro es que de reinfectarnos, esta infección será solo de síntomas leves. Esto al menos es lo que muestran las infecciones con otros coronavirus leves con los que convivimos desde hace tiempo como el 229E: nos infectan continuamente, pero los síntomas son leves. Los expertos afirman que estos coronavirus leves pudieron haber sido graves y mortales en el pasado y que incluso pandemias atribuidas a la gripe fueron ocasionadas por estos coronavirus que ahora nos producen infecciones leves. Los OC43, HKU1, 229E o NL63 pudieron haber sido asesinos en el pasado, pero la continua exposición a ellos nos ha hecho inmunes a su gravedad.

De todos modos, esta es una visión optimista de la realidad que nos espera, pero por ahora es solo una hipótesis, no hay aún evidencia científica que lo apoye. Por lo tanto, mientras ese momento llega, seamos cuidadosos ante el asesino silencioso que se ha introducido en nuestra cotidiana normalidad.

Referencias
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Julio Rodríguez
Julio Rodríguez

Científico, biólogo, doctor en medicina molecular, psicólogo, escritor y divulgador. Diagnóstico genético en Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica (FPGMX). Investigador en genética de trastornos psiquiátricos en la Fundación Instituto de Investigación Sanitaria (FIDIS) y la Universidad de Santiago de Compostela (USC). Trabajé un tiempo en la Universidad de Oxford y en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Madrid. (Perfil científico)

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Prevenir el narcisismo y Lo que dice la ciencia sobre educación y crianza son mis libros de divulgación.

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