A finales de los años 60 Baruch Samuel Blumberg descubrió el agente causante de la hepatitis B. En la década de 1950 Blumberg y sus colaboradores comenzaron a caracterizar y comparar las proteínas del suero de hemofílicos y no hemofílicos. Para ello recogieron muestras de sangre de poblaciones nativas de todas partes del mundo. En 1963, descubrieron un anticuerpo en el suero de un hemofílico de Nueva York que reaccionaba con un antígeno de la sangre de un aborigen australiano con hepatitis, lo que se denominó durante aquellos años el "antígeno australiano". Blumberg demostró que ese antígeno era en realidad una proteína de la superficie del virus de la hepatitis B. Demostró que el causante de la hepatitis era un tipo de virus hasta entonces desconocido y que había personas portadoras del virus pero que no enfermaban.

A raíz del descubrimiento de Blumberg se dispuso de un sistema para identificar a los infectados por el virus, se cambió la política de aceptación de donantes de sangre y se eliminaron muchos de los casos de hepatitis por transfusión de sangre contaminada. Blumberg trabajó también en el desarrollo de la primera vacuna contra la hepatitis B, comercializada en 1982, y realizó estudios sobre el papel del virus en el cáncer de hígado, con lo que se redujo la incidencia del carcinoma hepático.

 Baruch Samuel Blumberg

Baruch Samuel Blumberg (1925-2011) 

La hepatitis B se contagia principalmente por vía sanguínea (transfusiones, tatuajes, perforaciones corporales, abuso de drogas por vía parenteral...) y por vía sexual. El virus puede pasar de la madre al niño durante el parto. Aproximadamente el 30 % de los infectados no presenta ningún síntoma. En un 5-10 % de los afectados puede quedar como hepatitis crónica que puede llevar a la cirrosis y cáncer hepático. Según datos de la OMS, se estima que hay 240 millones de personas que padecen infección crónica por el virus de la hepatitis B y que más de 686.000 personas mueren cada año como consecuencia de este virus. Actualmente, la hepatitis B es prevenible con la vacuna disponible, que es segura y eficaz.

Por su parte, Daniel Carleton Gajdusek estudio el kuru, una enfermedad muy rara, común entre los fore, una tribu de aborígenes de Papúa-Nueva Guinea. El kuru llegó a ser una auténtica epidemia entre los fore. En algunos poblados fue la causa de muerte más frecuente. Los síntomas del kuru comenzaban con problemas al andar, temblores, pérdida de la coordinación y dificultad en el habla. Los síntomas continuaban con movimientos bruscos, accesos de risa incontrolada, depresión y lentitud mental. En la fase terminal, el paciente padecía incontinencia, dificultad para deglutir y úlceras profundas. Se trataba por tanto de una grave enfermedad neurológica. Esta tribu tenía la mala costumbre de comerse a sus familiares muertos. Eran comidos como signo de amor y respeto, como parte de sus rituales fúnebres. Las mujeres, los niños menores de 10 años y las personas mayores se comían el cerebro y otros órganos internos, mientras que los hombres o no participaban o solo comían carne de otros hombres.

En seguida el kuru se relacionó con el canibalismo. Desde que se les convenció de que es mejor no comerse a los familiares, el kuru desapareció prácticamente en una generación. Sin embrago, las causas de la enfermedad seguía siendo un misterio y traía de cabeza a los investigadores.

Daniel Carleton Gajdusek

Daniel Carleton Gajdusek (1923-2008)

Gajdusek llegó a la conclusión de que el kuru no era una enfermedad hereditaria, como se creía. Para demostrar que era una enfermedad infecciosa transmisible que se contraía por comer cerebros humanos, inoculó en el cerebro de chimpancés sanos suspensiones de cerebros de pacientes muertos por kuru. Como el período de incubación de la enfermedad era tan largo, tuvo que esperar casi dos años para ver que los chimpancés enfermaron con los mismos síntomas que el kuru. Estos experimentos llevaron a la conclusión de que el kuru estaba causado por un agente infeccioso que, en ese momento, se pensó que podía ser un virus latente o "virus lentos". Se comprobó que los síntomas del kuru eran muy similares a los de las encefalopatías espongiformes, como el scrapie o "tembladera" de las ovejas y la enfermedad neurodegenerativa humana de Creutzfeldt-Jakob. Gajdusek sugirió que tanto el kuru como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob estaban causadas por un agente infeccioso todavía no identificado.

Sin embargo, varias décadas después Stanley B. Prusiner demostró que la causa no era un virus. En 1972, el joven Stanley B. Prusiner comenzó su investigación para intentar aislar al agente infeccioso que causaba esas enfermedades. Diez años después, Prusiner y su equipo aisló una proteína infecciosa del cerebro de un animal a la que denominaron prion, derivado del inglés proteinaceous infectious particle. Al principio, la comunidad científica fue muy crítica con la hipótesis de Prusiner, ya que según él este agente infeccioso no tenía ni ADN ni ARN. Según Prusiner, existían dos formas de la proteína: la proteína prion normal (PrPc) y la proteína prion infecciosa (PrPsc). La forma infecciosa de la proteína prion tiene alterada su estructura y se pliega de manera incorrecta. Cuando un prion infeccioso PrPsc entra en un organismo sano interacciona con la proteína prion normal PrPc que existente en el organismo, y la modifica cambiando su estructura convirtiéndola en prion infeccioso. Esto provoca una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion infecciosa que se acumula y causa la enfermedad. Hoy sabemos, por tanto, que el kuru y otras encefalopatías espongiformes no están causadas por virus sino por priones, pero que se trasmiten como una enfermedad infecciosa.

Conocer la causa y cómo se extienden las enfermedades infecciosas ha sido uno de los grandes avances de la medicina en el siglo XX, que nos ha permitido mejorar las pruebas de diagnóstico, desarrollar nuevas terapias, proponer medidas para reducir la transmisión y diseñan nuevas vacunas preventivas. Por esto, Blumberg y Gajdusek recibieron el premio Nobel de Medicina hace ya 40 años, cuando comenzaba nuestra revista Investigación y Ciencia.

Pero el reto continua: los nuevos patógenos emergentes y reemergentes, nuevos virus pandémicos, la extensión de la resistencia a los antibióticos o el desarrollo de nuevas vacunas.

¡Larga vida a la ciencia y

felicidades a Investigación y Ciencia en su 40 cumpleaños!

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Ignacio López-Goñi
Ignacio López-Goñi

Catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra. Su investigación se centra en la brucelosis, una enfermedad infecciosa que afecta tanto a los animales como al ser humano. Ha trabajado en la caracterización genética de factores de virulencia, el desarrollo de nuevas vacunas y de nuevos métodos moleculares para la detección de bacterias patógenas.

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