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  • 19/04/2018

Virología

El virus de la enfermedad del beso relacionado con siete patologías autoinmunitarias

Los individuos infectados por el patógeno presentarían mayor riesgo de desarrollar dolencias como el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide.

Nature Genetics

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El virus de Epstein-Barr, además de causar mononucleosis infecciosa, aumenta el riesgo de padecer enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico. En la imagen, partículas del patógeno. [Wikimedia Commons]

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¿Cuáles son los mecanismos clave de nuestro sistema inmunitario? ¿Cómo operan las células dentríticas? ¿Y las sinapsis inmunitarias? Este monográfico te ofrece las respuestas a estas y otras cuestiones clave sobre las defensas de nuestro organismo. Asimismo, repasa la evolución y la biología de varios virus y bacterias, así como las distintas estrategias que se han desarrollado para luchar contra algunos de los agentes patógenos más devastadores.

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Casi todas las personas se hallan infectadas por el virus de Epstein-Barr, patógeno de la familia de los herpesvirus, que se transmite a través de la saliva. En los niños, el contagio no entraña mayores complicaciones de salud que otras enfermedades leves propias de la infancia. Sin embargo, la trasmisión durante la edad adulta provoca mononucleosis infecciosa, también conocida como «enfermedad del beso».

Con anterioridad, el microorganismo se ha relacionado con varios tipos de cáncer. Ahora, Matthew T. Weirauch y su equipo, de la Universidad y el Hospital Infantil de Cincinnati, han demostrado que la infección del virus podría favorecer el desarrollo de siete enfermedades autoinmunitarias. En concreto, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, artritis juvenil idiopática, diabetes de tipo I, enfermedad inflamatoria intestinal, y enfermedad celiaca. La revista Nature Genetics publica las conclusiones del estudio.

Piratear el sistema inmunitario

Dentro del organismo, el virus de Epstein-Barr infecta las células B del sistema inmunitario y las reprograma a fin de usarlas para generar nuevas copias de sí mismo. Los científicos creen que las proteínas del patógeno, y en particular el antígeno nuclear 2 (EBNA2, por sus siglas en inglés), interaccionan con el ADN humano. El análisis del genoma de los linfocitos B confirmó dicha hipótesis: EBNA2 altera la actividad de varios factores de transcripción. Estas moléculas actúan como interruptores, pues mediante su unión al material genético, apagan o encienden la expresión de otros genes con el objeto de asegurar el correcto funcionamiento celular. La alteración de este proceso puede resultar patológica.

Weirauch y sus colaboradores descubrieron que EBNA2 aumenta la afinidad de los factores de trascripción por ciertas regiones del ADN que presentan variaciones asociadas al riesgo de padecer las siete enfermedades autoinmunitarias, previamente mencionadas. Cuando esto ocurre, la probabilidad de desarrollar estos trastornos se incrementa. Estos resultados sugieren la existencia de un vínculo entre factores ambientales, como las infecciones, y la susceptibilidad genética a afecciones.

La identificación de los factores de trascripción alterados en las distintas enfermedades autoinmunitarias abre la posibilidad de desarrollar nuevas dianas terapéuticas. Incluso la obtención de una vacuna contra el virus de Epstein-Barr podría prevenir no solo la mononucleosis, sino también dichas patologías asociadas. No obstante, los científicos destacan la necesidad de seguir investigando para alcanzar esta meta.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Transcription factors operate across disease loci, with EBNA2 implicated in autoimmunity» de J. B. Harley et al. en Nature Genetics, publicación avanzada en internet el 16 de abril de 2018.

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