Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y facilitarte el uso de la web mediante el análisis de tus preferencias de navegación. También compartimos la información sobre el tráfico por nuestra web a los medios sociales y de publicidad con los que colaboramos. Si continúas navegando, consideramos que aceptas nuestra Política de cookies .

14 de Julio de 2021
Medicina

La fibromialgia podría tener un origen autoinmunitario

Las personas con esta dolencia producen autoanticuerpos que aumentarían la sensibilidad de los nervios al dolor y también provocarían otros síntomas típicos.

Foto [iStock/AntonioGuillem]

La fibromialgia es una gran desconocida, pese a que afecta a más del 2 % de la población mundial. Las mujeres, especialmente aquellas entre los 20 y los 50 años, sufren con mucha mayor frecuencia esta enfermedad: por cada caso diagnosticado en hombres se detectan 20 en mujeres. Sus síntomas más típicos son dolor crónico y difuso, hipersensibilidad al tacto, rigidez en múltiples lugares del cuerpo, sensación de fatiga, estrés emocional y cansancio. Pueden aparecer también dolores de cabeza, dificultades para concentrarse o recordar datos, trastornos del ánimo como depresión y ansiedad e insomnio, entre otros muchos problemas.

A pesar de que la fibromialgia afecta sustancialmente a la vida de las personas que poseen esta enfermedad, tanto su causa como el mecanismo a través del cuál se desencadena sigue siendo un misterio. Hasta ahora, no había alteraciones biológicas identificadas que ayudasen a aclarar el origen tras esta dolencia, lo que también dificulta el diagnóstico, que implica con frecuencia descartar otras muchas enfermedades antes.

En la actualidad, la hipótesis con mayor respaldo científico sostiene que la fibromialgia estaría ocasionada por desequilibrios neuroquímicos del sistema nervioso central que harían que la sensibilidad al dolor de la persona fuera anormalmente alta, lo que le haría percibir estímulos normales como dolorosos. Sin embargo, se sabe aún menos sobre cómo se originarían estas supuestas alteraciones neuroquímicas. Muchas son las explicaciones que se han propuesto hasta ahora sin que, por ahora, se confirmen su validez.

​Una reciente investigación internacional, cuyos resultados se publican en The Journal of Clinical Investigation, sugiere que el origen podría estar en una respuesta autoinmunitaria. En concreto, se producirían autoanticuerpos que incrementarían la respuesta de los nervios periféricos que reciben los estímulos dolorosos, aumentando así su sensibilidad a esta sensación. Los autores sospechaban, con anterioridad, de un posible mecanismo autoinmunitario por diversos indicios: Los pacientes con fibromialgia suelen tener niveles alterados de citocinas inflamatorias e inmunorreguladoras y, por otra parte, la fibromialgia aparece con más frecuencia en personas afectadas por enfermedades autoinmunitarias reumatológicas. Además, también se han detectado formas raras de dolor crónico que están causadas por autoanticuerpos.

Para la realización de este estudio, los investigadores extrajeron suero sanguíneo tanto de personas sanas como de aquellas afectadas por la fibromialgia, de Reino Unido y Suecia. Posteriormente, aislaron de este fluido anticuerpos de un tipo particular, las inmunoglobulinas G (IgG). Cuando se inyectaron esas moléculas IgG procedentes de cada una de las personas con fibromialgia a ratones, estos mostraban síntomas típicos de dicha enfermedad a los pocos días, como una mayor sensibilidad a estímulos nocivos como el frío o la presión, una menor fuerza de agarre con las patas y menor actividad locomotora.

También se observó una disminución de la densidad de fibras nerviosas en la epidermis a los 14 días de la administración de los anticuerpos, un hallazgo muy frecuente en pacientes con fibromialgia. Ninguna de estas alteraciones ocurría cuando los ratones recibían IgG de individuos sanos o cuando recibían suero sin IgG de personas con fibromialgia. Además, tras la eliminación de los anticuerpos procedentes de personas con fibromialgia en los ratones, pasadas 2-3 semanas, los roedores dejaban de sufrir estas alteraciones.

Por otra parte, los investigadores encontraron que los anticuerpos IgG de pacientes de fibromialgia se unían a membranas de neuronas nociceptoras (que reciben y transmiten, entre otros estímulos, la sensación de dolor) y a células gliales satélite (que dan soporte a las neuronas) del ganglio de la raíz dorsal (zona donde se juntan los cuerpos de las neuronas que reciben estímulos sensoriales) de ratones y humanos. Sin embargo, estos anticuerpos no se unían a células del cerebro ni de la médula espinal. En conjunto, estos hechos dan un respaldo sólido a la hipótesis de un origen autoinmunitario tras esta dolencia.

Los autores explican que su próximo paso es averiguar a qué moléculas concretas se unen estos autoanticuerpos y a través de mecanismos se consigue aumentar la sensibilidad al dolor de las neuronas. Aún se desconoce si estas moléculas IgG podrían alterar el funcionamiento de otro tipo de nervios como el olfatorio o el auditivo o afectar, de alguna manera, al funcionamiento del cerebro. Profundizar en esta cuestión ayudaría tanto a establecer un sistema de diagnóstico específico de la fibromialgia, como también facilitaría desarrollar tratamientos más específicos contra estas moléculas dañinas.

Aunque los resultados de este estudio resultan muy prometedores, existen una serie de limitaciones a considerar. Por ejemplo, a través de esta investigación no puede conocerse si existen más factores que estén involucrados en la aparición de la fibromialgia y que también causen los síntomas descritos en los ratones u otros síntomas diferentes. Por otra parte, el modelo de ratón puede no ser del todo representativo sobre lo que ocurre en el cuerpo humano afectado por fibromialgia.

Hasta ahora, el tratamiento de la fibromialgia se ha limitado al alivio de algunos síntomas como el dolor. Si, efectivamente, los autoanticuerpos están involucrados en la aparición de la fibromialgia, esto abriría la puerta a desarrollar tratamientos realmente efectivos para tratarla. Podrían reducirse los niveles de estas moléculas en sangre, a través de técnicas como la plasmaféresis (extracción y devolución de plasma sanguíneo con eliminación de IgG en el proceso), como ya se hace para otras enfermedades de causa autoinmunitaria.

Esther Samper
Referencia: «Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice», Andreas Goebel et al. en The Journal of Clinical Investigation, vol. 131, n.º13, 1 de julio de 2021.

Los boletines de Investigación y Ciencia

Elige qué contenidos quieres recibir.