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25 de Octubre de 2019
Reproducción

La manipulación de algunos genes altera la proporción de sexos de la descendencia

En ratones, estos genes también participan en la formación de los espermatozoides, por lo que su ausencia compromete la fertilidad masculina.

Según los resultados, la deleción o sobreexpresión de estos genes, localizados en el cromosoma X, afectaría a los espermatocitos portadores, hecho que favorecería el nacimiento de un sexo u otro. [iStock/ugurhan]

¿Niño o niña? Es posible que toda futura madre deba responder a esta simple pregunta con frecuencia, a lo largo de los últimos meses de embarazo. Al fin y al cabo, existe la misma probabilidad de dar a luz a un sexo que al otro, es decir, el 50 por ciento. ¿O no?

De acuerdo con una investigación, realizada en ratones y publicada en tiempo reciente por la revista Current Biology, la alteración de algunos genes presentes en los cromosomas sexuales podría modificar dicho equilibrio. Asimismo, el hallazgo también repercutiría en la fertilidad masculina.

En su trabajo, Jacob L. Mueller y su equipo, de la Escuela Universitaria de Medicina de Michigan, junto con otros científicos estadounidenses y holandeses, analizaron dos regiones del ADN contenidas en el cromosoma X. En concreto, los genes sexual letal y de tipo sexual letal 1 (Slx y Slxl1, por sus siglas en inglés, respectivamente). Estos evolucionaron recientemente a partir de la duplicación y amplificación de la secuencia que codifica el complejo proteico sinaptonémico número 3.

Ambos genes se expresan en las células del tejido testicular, mas su función permanece aún por esclarecer. Por ello, mediante la técnica de edición genética CRISPR/Cas9, los científicos eliminaron tanto Slx como Slxl1 del genoma de ratones de sexo masculino. Como resultado, observaron que los animales transgénicos eran estériles, pues no producían espermatozoides.

De forma interesante, la deleción de Slxl1, mas no Slx, ocasionó que los machos engendraran mayor número de crías de sexo masculino. En concreto, el 60 por ciento. En cambio, la sobreexpresión conjunta de los dos genes favoreció el nacimiento de descendencia femenina, en detrimento de los machos, cuya proporción se situó alrededor del 40 por ciento.

Los investigadores destacan que las modificaciones genéticas en ningún caso alteraron el número de espermatozoides X e Y. Sin embargo, postulan que la ausencia de Slxl1 podría perjudicar al cromosoma X, hecho que debilitaría a los espermatocitos portadores y explicaría el desequilibrio en el porcentaje de sexos. El aumento de expresión de ambos genes, en cambio, beneficiaría a este cromosoma.

Para Mueller y su equipo, el hallazgo permite ahondar en el conocimiento de los mecanismos implicados en la formación de los espermatozoides. La resolución de este complejo rompecabezas podría ayudar a resolver los problemas de infertilidad masculina.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «A neofunctionalized X-linked ampliconic gene family is essential for male fertility and equal sex ratio in mice», de A. N. Kruger et al., en Current Biology; 29, páginas 1-8, publicación avanzada en internet el 17 de octubre de 2019.

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