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  • 10/04/2018

Obesidad

¿Por qué la grasa se acumula cuando el reloj circadiano se altera?

En ratones, el ritmo interno del organismo regularía la liberación de hormonas que promueven la maduración de las células adiposas. La desregulación del ciclo biológico afectaría este proceso y favorecería la formación de tejido graso.

Cell Metabolism

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La duración de las señales hormonales influye en el desarrollo de las células adiposas. Así pues, ante fluctuaciones cortas, controladas por el ritmo circadiano, los adipocitos apenas se diferencian. En cambio, si el reloj interno se desregula y la concentración de glucocorticoides es constante, el tejido adiposo madura y acumula grasa. En la imagen, adipocitos de ratón. En el citoplasma se almacenan los lípidos, mientras que el núcleo (magenta) se halla en un extremo de la célula. [Wikimedia Commons]

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Los ritmos circadianos regulan la secreción de algunas hormonas como los glucocorticoides, implicadas en el proceso de maduración de los adipocitos. En condiciones normales, estas células responsables del almacenamiento de lípidos responden de forma leve ante las oscilaciones diarias de los niveles hormonales. En consecuencia, pocos son los lipocitos que se diferencian y especializan. Sin embargo, la desregulación del reloj interno favorece la acumulación de grasa y la aparición de la obesidad. Ahora, Mary N. Teruel y su equipo, de la Universidad de Standford, podrían haber hallado el porqué.

El trabajo, publicado por la revista Cell Metabolism, demuestra la existencia de un mecanismo molecular capaz de «filtrar» las señales hormonales según su duración. Así pues, solo algunos adipocitos inmaduros estimulados con corticoides durante períodos de tiempo inferiores a 12 horas se diferenciaron. En cambio, tratamientos prolongados, y alejados de las oscilaciones circadianas normales, favorecieron la maduración de un gran número de células adiposas.

Asismismo, los investigadores observaron que la mezcla de hormonas aumentaba gradualmente la expresión de la proteína receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPARG, por sus siglas en inglés). Tras 24 horas de tratamiento ininterrumpido, los niveles de la molécula, conocida por regular el proceso de formación del tejido graso o adipogénesis, fueron suficientemente elevados como para inducir la diferenciación de los adipocitos. Una vez sobrepasado dicho umbral, la maduración de las células adiposas, y por consiguiente la acumulación de grasa, ya no dependió de factores externos, pues la concentración de PPARG se mantuvo estable. Intervalos cortos de tiempo, parecidos a los ritmos circadianos, por el contrario, impidieron alcanzar el nivel crítico y favorecieron la degradación de la proteína.

Experimentos realizados en ratones, confirmaron los resultados obtenidos mediante cultivos celulares. Teruel y sus colaboradores implantaron parches hormonales bajo la piel de los animales. A lo largo de 21 días, la liberación de glucocorticoides se mantuvo estable y los científicos observaron que el peso corporal de los roedores incrementó un 5 por ciento. Además, el volumen los adipocitos fue mayor, por lo que la cantidad de tejido graso también aumentó.

El equipo de investigadores cree que su estudio permite explicar por qué el estrés crónico, la enfermedad de Cushing u otros trastornos que alteran el flujo normal de las hormonas glucocorticoides pueden provocar obesidad. No obstante, se muestran prudentes, ya que gran parte del trabajo se realizó en sistemas in vitro. En un futuro, esperan confirmar sus conclusiones en modelos más fisiológicos.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «A transcriptional circuit filters oscillating circadian hormonal inputs to regulate fat cell differentiation», de Z. Bahrami-Nejad et al. en Cell Metabolism, 27, 854–868, publicado el 3 de abril de 2018.

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