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1 de Noviembre de 2015
Neurociencia

El alzhéimer, ¿una enfermedad transmisible?

Un estudio plantea la posibilidad de que este y otros trastornos neurodegenerativos posean un origen semejante al de las enfermedades priónicas.

El alzhéimer destruye las neuronas de numerosas zonas del cerebro, entre ellas las responsables de la memoria. [MAGGIE STEBER, GETTY IMAGES]

En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la versión humana de la encefalopatía espongiforme bovina (la «enfermedad de las vacas locas»), el cerebro se deteriora literalmente por la aparición de agujeros que abocan con rapidez a la demencia. La enfermedad causa la muerte en el plazo de un año en el 90 por ciento de los casos. Los responsables del mal son los priones, unas proteínas mal plegadas que contagian su conformación anómala a las proteínas normales y que van acumulándose en el cerebro. Es sabido que esas moléculas patológicas que se autopropagan provocan algunos trastornos cerebrales raros, como el kuru en Papúa Nueva Guinea. Pero cada vez más datos apuntan a su implicación en numerosos trastornos neurodegenerativos (si no en todos), entre ellos el alzhéimer, la corea de Huntington o el párkinson, caracterizados también por las agregaciones de proteínas deformes. Hasta hace poco no había indicios de que las proteínas anómalas de los afectados por estas enfermedades tan conocidas pudieran ser transmitidas directamente de una persona a otra. Pero el contenido del debate ha cambiado de repente este pasado septiembre con la publicación de una nueva investigación en Nature que aporta la primera pista de que la transmisión entre personas sería posible.

En el estudio, John Collinge, neurólogo del Colegio Universitario de Londres, y sus colaboradores practicaron la autopsia a ocho pacientes de 36 a 51 años que habían fallecido a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Todos la habían contraído a raíz del tratamiento con hormona del crecimiento que después se supo que se hallaba contaminada por priones. La sorpresa surgió cuando descubrieron que seis de los cerebros presentaban también indicios característicos del alzhéimer (agregados proteicos de amiloide beta, un signo diagnóstico de la enfermedad), aunque los pacientes eran demasiado jóvenes para manifestar síntomas.

Tales observaciones indican que las inyecciones de hormona contaminada podrían haber portado pequeñas cantidades de amiloide beta que desataron la formación de más proteínas similares. Ni el alzhéimer ni ninguna de las enfermedades priónicas humanas son contagiosas por contacto directo. Pero se tiene constancia de su transmisión a través de ciertos procedimientos médicos y, en el caso del kuru, del canibalismo. El nuevo estudio plantea la posibilidad de que el alzhéimer sea una enfermedad contagiosa con una etiología similar a la de las enfermedades priónicas.

El nuevo hallazgo es provocador, pero los expertos aconsejan prudencia a la hora de interpretar los resultados. El neurocientífico John Trojanowski, de la Universidad de Pensilvania, señala el pequeño tamaño de la muestra y la carencia de pruebas directas de la transmisión que sustenten la causalidad. Pero si se acaba demostrando que el alzhéimer y otros trastornos neurodegenerativos comparten la misma vía y el mismo mecanismo patológico básico, los tratamientos podrían servir para todos.

«El contagio podría ser la causa en un porcentaje mínimo de casos», asegura Claudio Soto, catedrático de neurología del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston. «Pero lo más importante es conocer el principio en el que se basa, puesto que ello podría abrir nuevas puertas al diagnóstico y al tratamiento.» Investigadores como Soto y Collinge están intentando determinar el modo de detectar en los líquidos corporales los agregados de proteínas transmisibles que presumiblemente intervienen en el alzhéimer y en otras enfermedades neurodegenerativas, lo que podría suponer un avance en el diagnóstico.

La detección se antoja difícil. Un estudio publicado en línea el pasado septiembre en Nature Neuroscience por Mathias Jucker, de la Universidad de Tubinga, y sus colaboradores requirió métodos extremadamente sensibles para identificar los minúsculos agregados de amiloide beta, denominados «gérmenes», en cerebros de ratón [véase «Gérmenes de la demencia», por Lary C. Walker y Mathias Jucker; Investigación y Ciencia, julio de 2013]. Una reacción en cadena de proteínas tóxicas podría explicar el alzhéimer, el párkinson y otros trastornos mortales. Estos gérmenes tienen la capacidad de recobrar las propiedades patológicas tras permanecer en latencia hasta seis meses. Tales proteínas potencialmente priónicas podrían estar presentes en el cerebro mucho antes de la aparición de los síntomas, pero en niveles demasiado bajos para ser detectadas con los análisis ordinarios.

Una proteína potencialmente priónica podría causar varias enfermedades, según un estudio publicado este verano por el nóbel Stanley Prusiner, descubridor de los priones en los años ochenta del siglo XX [véase «Priones», por Stanley B. Prusiner; Investigación y Ciencia, diciembre de 1984]. Él y sus colaboradores hallaron que una variedad de alfa-sinucleína (la proteína mal plegada implicada en el párkinson) puede causar un trastorno neurodegenerativo similar pero raro, la atrofia multisistema. Saber cómo difieren en forma las variantes de estas proteínas y cómo influye la configuración en su naturaleza patógena será sin duda motivo de estudio en el futuro. «Hay indicios de que existen distintas variedades tanto de priones como de proteína amiloide beta, las cuales ejercen efectos biológicos muy dispares», afirma Lary C. Walker, de la Universidad Emory, que participó en el estudio de Nature Neuroscience. «Creo que entenderlo nos dará una visión más profunda de lo que está sucediendo en la enfermedad.»

A medida que se obtienen más pruebas, crecen también las sospechas de que los procesos de tipo priónico pueden estar detrás de todos los trastornos neurodegenerativos. Prusiner esperaba el actual cambio de pensamiento. En su discurso de aceptación del premio Nobel de 1997, predijo que el conocimiento de la formación de los priones podría «abrir nuevas vías para descifrar las causas y diseñar tratamientos contra las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)».

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