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1 de Febrero de 2016
Salud

El gen de la obesidad

Una mutación genética en nuestros antepasados primates puede ser la causa de la actual pandemia de obesidad y diabetes.

    TIM BOWER

En síntesis

Hace unos 16 millones de años, los simios prosperaron en Europa, por entonces de clima subtropical. Pero el enfriamiento global posterior hizo escasear los recursos de los que se alimentaban.

La mutación de un gen que codifica la uricasa ayudó a convertir el azúcar de la fruta (fructosa) en grasa, lo que permitió a los simios europeos sobrevivir a las hambrunas.

La persistencia del gen mutado en todos los grandes simios y humanos actuales, además de las pruebas fósiles, señalan que ambos descienden de esos simios europeos.

La mutación predispone a los humanos actuales a la obesidad y a la diabetes. Para prevenir esas enfermedades deberíamos consumir menos fructosa.

En 1962, el genetista James Neel propuso una hipótesis para resolver un rompecabezas evolutivo desconcertante. Lo que se conoce hoy como diabetes de tipo 2 provoca, a su vez, diferentes síntomas debilitantes, como ceguera, cardiopatías e insuficiencia renal. En el pasado, cuando no se disponía de tratamientos adecuados, los humanos con estos síntomas tendrían menos éxito a la hora de encontrar pareja, reproducirse y transmitir a las generaciones futuras el gen causante de la enfermedad. Es decir, la selección natural debería haber eliminado este gen y, por tanto, la dolencia.

Sin embargo, el trastorno se mantuvo y fue aumentando en la población. Neel se preguntaba cómo pudieron sobrevivir las personas portadoras de un gen tan perjudicial. Y por qué la diabetes, que se caracteriza por unos niveles anormalmente altos de glucosa en la sangre, resultaba cada vez más frecuente.

Neel dedicó una gran parte de su tiempo a estudiar poblaciones indígenas como los yanomamis del Amazonas. Supuestamente, en su acervo génico hay la misma variante genética de la diabetes que presentan otros humanos actuales, aunque ellos casi nunca padecen esta enfermedad ni tampoco obesidad. El contraste entre las personas indígenas y las de sociedades desarrolladas le proporcionó una pista. Según él, en el pasado remoto habría más fases en las que los alimentos escaseaban, lo que causaría hambrunas o incluso una carestía generalizada. Los portadores de una variante genética que hiciera más eficaz la asimilación o utilización de los alimentos habrían podido extraer más calorías y almacenarlas en forma de grasa. Los dotados con ese gen «ahorrador» contarían con una grasa extra que habría supuesto una ventaja para sobrevivir en tiempos de necesidad. Sin embargo, en tiempos de abundancia, como en la actualidad, el mismo rasgo daría lugar a una ganancia excesiva de peso y a la diabetes.

Aunque la hipótesis del gen ahorrador ha recibido algunas críticas, se ha mantenido vigente de una forma u otra desde hace medio siglo. La idea de que nuestro organismo está programado genéticamente para almacenar la grasa, y de que nuestra dieta rica y hábitos sedentarios han desbordado esta programación, ha impulsado numerosas investigaciones que intentan identificar los posibles genes ahorradores causantes de la diabetes y otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la hipertensión arterial, la esteatohepatitis no alcohólica y las cardiopatías. Pero algunos científicos critican esta hipótesis y argumentan que, en el pasado, los períodos de hambre habrían sido demasiado escasos y cortos como para que se seleccionaran genes que favorecieran la acumulación de grasa; además, tampoco se ha logrado identificar los genes ahorradores.

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