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El método genético que está revolucionando la epidemiología

La aleatorización mendeliana ofrece una forma sencilla de distinguir la causalidad de la correlación. Pero ¿se está empleando en exceso?

ACAPULCO STUDIO

En síntesis

Desde hace tiempo, la epidemiología no podía explicar ciertas observaciones que vinculan algunas exposiciones ambientales con problemas de salud.

La genética ha transformado el modo de distinguir la correlación de la causalidad mediante un novedoso método. Se trata de la aleatorización mendeliana, que se sirve de variantes genéticas para indagar sobre la causa y el efecto en los datos epidemiológicos.

No obstante, hay el peligro de emplear en exceso el método, que no siempre es aplicable debido a posibles sesgos en las variantes genéticas.

En 1812, el oftalmólogo británico James Ware comunicó a los miembros de la Real Sociedad de Londres un extraño descubrimiento. De los miles de jóvenes reclutados en los regimientos del Ejército británico, tan solo seis habían sido rechazados por visión deficiente en 20 años, mientras que un cuarto de los estudiantes de la misma edad que asistían a la Universidad de Oxford precisaban una lupa o gafas.

Ware no sacó conclusiones sobre causa y efecto: que la intensa lectura de libros podría ser responsable de la mala vista, por ejemplo, o que los que llevan gafas sienten una atracción natural por las actividades universitarias. Y menos mal. Los epidemiólogos se sienten frustrados desde hace mucho por las observaciones que vinculan exposiciones ambientales con la salud. La miopía es un ejemplo clásico. Décadas de estudios demuestran que los niños que pasan más tiempo en el colegio tienen peor vista. Pero los datos no indican si la escuela causa miopía a los niños o si los que son miopes pasan allí más tiempo. O si otro factor, como la situación socioeconómica, fomenta ambas cosas.

Hartos de este callejón sin salida, a principios de este siglo ciertos epidemiólogos empezaron a insinuar que su especialidad tenía los días contados y que los avances en genética conseguirían mejores resultados.

Tenían razón a medias. Dos décadas después, la genética ha transformado el modo de distinguir la correlación de la causalidad, encumbrando la epidemiología, en lugar de enterrarla. Resulta que las diferencias genéticas, empleadas como sustitutos de la exposición ambiental, ayudan a eliminar variables de confusión de los análisis. Esta es la base de la técnica denominada aleatorización mendeliana.

Se ha utilizado para reevaluar datos observacionales y extraer nuevas conclusiones, más sólidas, acerca de interrogantes habituales sobre causa y efecto. Los análisis han ratificado, por ejemplo, que los niveles bajos de colesterol no provocan cáncer, que beber pequeñas cantidades de alcohol no protege el corazón y que, en efecto, la escuela produce miopía a los niños.

«En principio, la aleatorización mendeliana es una idea estupenda. Pretende resolver uno de los problemas epidemiológicos más desalentadores», refiere Philipp Koellinger, experto en genética social de la Universidad Libre de Ámsterdam.

Un método en auge

Uno de los pioneros de esta técnica, George Davey Smith, epidemiólogo clínico de la Universidad de Bristol, explica: «Se abrió camino porque buscábamos desesperadamente formas de obtener mejor inferencia causal en epidemiología». Pero también tiene una desventaja: «El problema es que se ha hecho muy fácil emplearla».

Recomienda no entusiasmarse con la aleatorización mendeliana, un potente instrumento que debe emplearse adecuadamente. Con la acumulación de datos genéticos, han proliferado los estudios que se sirven de ella sin estar a la altura. Algunos se han basado en datos erróneos y otros no han contrastado lo suficiente los supuestos en los que se fundamenta. Ha llegado el momento de poner límites, reclaman numerosos expertos.

Davey Smith fue uno de los que pensaban que la epidemiología podría haber llegado a su fin. Fue coautor de un editorial en International Journal of Epidemiology en el que se remarcaba que los datos observacionales sobre posibles efectos nocivos o beneficiosos de las exposiciones ambientales fracasarían reiteradamente al examinar las intervenciones en ensayos clínicos aleatorizados.

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