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1 de Julio de 2017
Neurología

Daño hepático tras un traumatismo cerebral

Después de una lesión craneoencefálica, el cerebro produce inflamación en órganos de la periferia, sobre todo en el hígado, que responde a esa alteración con la proteína amiloide A sérica.

Después de un traumatismo craneoencefálico, las células gliales, principalmente las de la microglía, se activan y se encargan de fagocitar las células muertas; pero también liberan proteínas inflamatorias, como las citocinas y quimiocinas. Estas inician una cascada de activación de las células gliales vecinas y, al liberarse al torrente sanguíneo, actúan asimismo como mediadores inflamatorios, de modo que establecen puentes de comunicación entre el cerebro y el resto de los órganos, sobre todo el hígado. Este sintetiza, a su vez, la proteína amiloide sérica A (SAA), la cual ejerce de mediador inflamatorio, se une a neutrófilos y promueve la expansión de los linfocitos del sistema inmunitario, los cuales migran hacia la región dañada o inflamada del cerebro, según hemos comprobado en ratones. [DE: S. VILLAPOL EN NEURAL REGENARATION RESEARCH, VOL. 11, N.o 2, PÁGS. 226-227, 2016]

Alrededor de cinco mil personas al año sufren algún tipo de traumatismo craneoencefálico en España. Los principales motivos de estas lesiones se atribuyen a golpes bruscos en la cabeza, muchos de ellos a causa de accidentes de tráfico o laborales, caídas o agresiones físicas. En función de las regiones cerebrales afectadas, pueden producirse diversas secuelas: dolores de cabeza intensos, ataques epilépticos, pérdida motora y cognitiva, merma del conocimiento y de la memoria, alteraciones conductuales, emocionales o anímicas, dificultad en el habla o, incluso, un estado de coma. Pero las áreas cerebrales no son las únicas que padecen las consecuencias de la lesión: también otros órganos del cuerpo, algunos quizás insospechados a primera vista, presentan efectos secundarios, entre ellos, el hígado.

Hasta ahora, la investigación se ha centrado en hallar terapias farmacológicas capaces de reparar los daños en el cerebro. De este modo, numerosos estudios han puesto el punto de mira en el descubrimiento de tratamientos neuroprotectores que reduzcan la respuesta inflamatoria, un aspecto fundamental para evitar la extensión del daño neuronal después de un impacto traumático. La experimentación con animales ha permitido descubrir varios medicamentos efectivos, pero estos fármacos (entre ellos, la progesterona) han fracasado en los pacientes humanos. ¿Por qué razón?

Inflamación en otros órganos

El interés por reparar el cerebro ha dejado a la sombra otro aspecto esencial en el traumatismo craneoencefálico: la búsqueda de mecanismos para proteger el resto de los órganos del cuerpo. Estos también quedan afectados y, de algún modo, interfieren en la evolución del daño cerebral. De hecho, es posible que ese sea uno de los motivos por el que las farmoterapias que funcionan en animales fallan en las personas.

En nuestra investigación, publicada en The American Journal of Pathology, hemos constatado en ratones que un impacto en la corteza cerebral provoca que los niveles en sangre de una pequeña proteína llamada amiloide sérica A (SAA) aumenten de forma rápida. La SAA se sintetiza sobre todo en el hígado y actúa como un componente inflamatorio potente en muchas enfermedades. Por ejemplo, algunos estudios revelan que los niveles de SAA en sangre se incrementan hasta mil veces en respuesta a una inflamación sistémica en ratones a los que se ha inyectado una endotoxina bacteriana que causa una inflamación grave.

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